瑞替普酶静脉溶栓致消化道大出血1例.docVIP

瑞替普酶静脉溶栓致消化道大出血1例【关键词】瑞替普酶静脉溶栓;消化道大出血? doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.144文章编号:1006-1959(2010)-09-2427-02 1.临床资料? 患者男,52岁,主因持续性心前区疼痛3小时于2010-2-14 16:50入院。既往高血压病史2年,血压最高150/100mmHg,未正规治疗。入院后查体:血压115/80mmHg,双肺底少许湿性罗音,心率66次/分,律齐,未闻及杂音。心电图:窦性心律急性前壁心肌梗死急性期改变。入院后诊断为:1.冠心病急性前壁心肌梗死心功能Ⅱ级(Killip分级);2.高血压病2级极高危。急诊查血常规及血凝四项均正常,17:00给予瑞替普酶(北京爱德药业有限公司生产,商品名:派通新)静脉溶栓,10MU瑞替普酶用10ml生理盐水稀释后,静脉推注,2分钟以上,观察患者无不适,30分钟后,重复给药一次。溶栓后2小时复查心电图:前壁导联抬高的ST段已基本回落等电位线,患者胸痛明显减轻,考虑溶栓再通,给予肝素钠750U/h持续泵入。? 2010-2-1 55:00,患者出现烦躁、大汗及恶心、呕吐,血压下降为80/60mmHg,呕吐物为咖啡色胃内容,同时出现柏油样便,共3000ml。急查血常规:血色素87g/L;急查血凝四项:凝血酶原时间:16.4sec,活动度57.9%,国际标准化比值1.32,活化部分凝血酶原时间41sec,纤维蛋白原0.379g/L,凝血酶时间23sec;心肌酶磷酸肌酸激酶5150u/L,肌酸激酶同工酶300u/L。考虑为急性消化道出血,立即停用肝素,给予奥美拉唑40mg,1/8h,静点,生长抑素持续泵入,同时给予1000ml悬浮红细胞静点,400ml冻干血浆静点,706代血浆扩容,患者仍有间断呕血及便血,每次100ml左右。2010-2-15 9:00复查血常规:红细胞0.89×10??12?/L,血色素29g/L,立即输新鲜血1000ml,白蛋白10g,继续补液,706代血浆500ml静点,患者血压维持在100-105/60-65mmHg,2010-2-15 16:00复查血常规:红细胞1.95×10??12?/L,血色素59g/L。患者病情相对稳定,但呕吐物仍为咖啡色,间断呕出新鲜血液。2010-2-16 5:00复查血常规:红细胞2.26×10??12?/L,血色素68g/L,心肌酶:心肌酶磷酸肌酸激酶1110u/L,肌酸激酶同工酶78u/L。患者出现烦躁、谵妄,未诉胸闷及发憋。24小时共补液5600ml。2010-2-16 16:50,患者突然出现呼吸心跳骤停,心电监护显示为电机械分离,抢救无效,死亡。? 2.讨论? 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,导致局部血小板聚集,形成急性血栓,使冠状动脉闭塞引起的一系列症状。因此,治疗的关键为早期、完全、持久的开通闭塞的血管,尽早再灌注以保护坏死心肌周围顿抑心肌??[1]?,是挽救生命的关键。尽管急诊冠脉介入治疗开展越来越广泛,但受医院条件及患者经济因素制约,静脉溶栓仍为ST段抬高的急性心肌梗死不可替代的治疗方法。? 瑞替普酶为第三代静脉溶栓药物,是由人体组织纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA,经遗传工程获得的其中间结构缺失的突变体。是第二代重组组织型纤溶酶原激活剂t-PA的缺失型突变体。其生物学特性为??[2]?:1.保留了t-PA的强溶栓作用;2.去除了t-PA中的3个区,而由于这些区域存在,t-PA很容易和肝脏受体结合,加快血浆清除率,瑞替普酶去除这些成份后,半衰期延长,可通过静脉直接推注给药,使用更方便;3.t-PA与血栓结合紧密,在某血栓处发挥作用后,很难在其他血栓部位再发挥作用,而瑞替普酶与血栓结合较弱,在一处发挥作用后,可在其他部位再发挥作用,从而提高了溶栓活性。? 国内瑞替普酶疗效及安全性临床研究显示,与t-PA比较,瑞替普酶组30min及90min血管再通率明显高于对照组,远期死亡率、脑出血发生率及不良事件发生率均低于对照组??[3]?。国人瑞替普酶90min血管再通率为89.66%。国外INJECT试验比较了瑞替普酶和链激酶在临床效果、出血发生率及休克发生率方面,无明显差异,但其较长的半衰期,及早的开通率以及简单的静脉推注式给药方式,使其成为新一代的安全、有效,能够替代尿激酶、链激酶、t-PA的新型溶栓药物。? 瑞替普酶最常见的不良反应为出血,包括??[4]?1.内脏出血:颅内、腹膜后或消化道、泌尿道、呼吸道;2.浅表或体表出血:主要为穿刺活破损部位。在瑞替普酶应用前后使用抗血小板药物及维生素K拮抗剂会增加出血风险。GUSTO-1试验结果显示,瑞替普酶溶栓引起出血发生率为