白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼临床观察.docVIP

白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼临床观察[摘　要]　目的：观察白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼合并白内障的临床疗效。方法：回顾性的选择原发性闭角型青光眼合并白内障的患者48例（54眼），观察手术前后视力、眼压、前房深度及视野的变化并进行统计学分析。随访时间3个月。结果：术后最佳矫正视力较术前显著提高；术后随访1～3个月平均眼压比术前明显降低（p0.01）；中央前房深度较术前明显加深（p0.01）；视野未有进一步损害。结论：白内障超声乳化联合房角分离术可有效降低眼压、提高视力，为原发性闭角型青光眼合并白内障患者安全有效的治疗途径之一。 青光眼是全世界范围内第二大致盲性眼病，在不可逆性致盲的原因中居于第一位[1]。原发性闭角型青光眼是我国最常见的青光眼类型。由于原发性闭角型青光眼很多合并有年龄相关性白内障，以及晶状体因素在闭角型青光眼发病机制中的进一步认识，白内障超声乳化手术已经引入原发性闭角型青光眼的治疗[2，3]。现将我院自2008年以来行白内障超声乳化手术联合房角粘连分离术治疗原发性闭角型青光眼合并白内障患者的临床效果进行总结，现报告如下： 1　对象和方法 1.1对象 我院自2008/01至2012/05在我院住院的经局部降眼压药物治疗及（或）YAG激光虹膜周切术后效果不佳的原发性闭角型青光眼合并白内障患者48例（54眼），其中男17例（19眼），女31例（35眼）；平均年龄（66.4±5.43）岁，眼压18.35～26.43mmHg，房角为窄III～IV；其中粘连范围小于180°者36眼，粘连范围180°～270°者18眼。视力情况0.1～0.8。 1.2方法 患者在球周麻醉下，作颞上方或鼻上方角膜缘的隧道式切口，角膜缘3点处作辅助切口，前房内注入粘弹剂，连续环形撕囊，水分离，原位超声乳化碎核，注吸残余皮质，再次注入粘弹剂，植入可折叠式人工晶体于囊袋内，然后用粘弹剂针头向周边360°沿房角部位缓慢注入粘弹剂并下压虹膜根部使之下陷，如有周边前粘连，可用晶体调位钩进行钝性分离，抽吸粘弹剂、色素，平衡盐液恢复前房，烧灼闭合球结膜切口。 2　结果 2.1视力 术后的视力恢复较快，均有一定程度的提高，达0.3～1.0。 2.2眼压 术后1个月随访平均眼压为（14.45±3.35）mmHg，比术前平均眼压（21.38±3.25）mmHg明显降低（p0.01）。术后3个月随访平均眼压为（13.25±3.16）mmHg；术后早期有6眼出现一过性眼压升高，经过处理后，停用一切降眼压药物后，眼压一直在正常范围。 2.3前房 中央前房深度由术前的（1.615±0.364）mm增加到术后的（3.218±0.245）mm，两者之间比较有显著差异（p0.01）。术后前房角镜检查均较术前明显增宽，术前关闭的前房角有不同程度的开放，虹膜平坦，虹膜周边前粘连的范围明显缩小。 2.4视野 术后3月作视野检查，未发现视野进行性受损。 2.5并发症 术后早期的并发症主要有角膜上皮水肿、前房渗出，经过治疗后角膜恢复透明，前房渗出吸收；晚期主要有后发性白内障；未发生后囊破裂及角膜内皮失代偿。 3　讨论 闭角型青光眼的发生是眼前段解剖结构异常造成的，患者眼前段空间不同程度的狭窄，晶状体增厚，位置靠前，使虹膜贴向小梁，导致房水流出通道关闭，眼压升高。因此晶状体因素在闭角型青光眼的发病中起着重要的作用。解除晶状体因素的影响可以从发病机制上有效阻止闭角型青光眼的发作[4]。白内障超声乳化人工晶体植入术具有手术创伤小，术中前房相对稳定，封闭式操作，解除瞳孔阻滞，术后视力恢复快等优点。房角分离术恢复房水正常生理通道，降低眼压。同时在超声乳化手术过程中由于超声的震荡和眼内灌注的冲洗效应，可使开放的和经虹膜粘连分离重新开放的房角小梁网的糖氨多糖溶解，小梁网孔增大，诱导小梁细胞分裂和增强小梁网细胞的吞噬功能，小梁网的通透性增加，从而使房水的排出能力增强[5，6]。如何掌握好白内障超声乳化手术联合房角粘连分离术的适应症，此项临床观察发现对于房角关闭小于180°、眼压控制良好的患眼；或者房角关闭的范围在180°～270°、术前能用1～2种眼药水较好的控制眼压的患眼，我们采用白内障超声乳化手术联合房角粘连分离术。但房角关闭的范围大于270°则应行青光眼小梁切除术联合白内障超声乳化术。由于前房角观察的局限性，对于房角的粘连和房角中的小梁网与虹膜相贴很难区别，因此有的学者认为粘连的时间仍然作为一个比较好的参考因素；由于长期大范围的房角粘连，小梁网的滤过功能已受到严重的破坏，即使手术分离了前房角，眼压也不能有效的控制，视功能继续受损[7]。我们有选择的进行白内障超声乳化人工晶体植入联合