一例有机磷农药中毒病人的护理查房.docx

一例有机磷农药中毒病人的护理查房查亚琴病史简介18床，方海燕，女，14岁。患儿于2012年10月6日下午突发神志不清，口吐白沫，从患儿身上发现农药残留，遂考虑农药中毒。在第一人民医院予以碘解磷定、阿托品、速尿，ＳＢ（碳酸氢钠）等治疗，治疗过程中患儿出现一过性呼吸停止，同时心肺复苏，机械通气等抢救。患儿症状稍改善，有自主呼吸后转入本科，转入途中四肢抽搐３次。入院时，体温不升，Ｐ：１４５次／分，　Ｒ：１８次／分，Ｂｐ：６３／３４㎜Ｈｇ，两瞳孔缩小，直径２㎜，对光反射迟钝。实验室检查：胆碱酯酶：９９０Ｕ／Ｌ（下降），WBC：29.1×10E9／L（上升）；ＰＨ：６.８，血气分析：ＢＥ（剩余碱）：﹣６.０㎜ｏｌ／Ｌ，Ｐｃｏ２：１１５㎜Ｈｇ，　ｐｏ２：４８㎜Ｈｇ。予以呼吸机辅助呼吸，生理盐水扩容后复测血压113／92㎜Hg，保暖后体温复升，时有小抽搐，予以甘露醇降颅压，氯硝西泮、地西泮止惊，阿克抗感染，氨基酸营养支持等对症治疗。上呼吸机1h后，患儿自主呼吸存在，节律整，但患儿较躁动不安，呼吸机气管插管脱落，改为CPAP给氧。患儿神志不清，面色较前红润，两瞳孔直径4㎜左右，较前增大，对光反射存在，抽搐缓；肺部呼吸音粗，痰鸣音明显，予以吸痰，吸出大量粘白痰。10月7日早晨患儿神志转清，下午出现呕吐，双瞳孔1.5㎜。复查胆碱酯酶2049（下降），故予以阿托品，氯解磷定解毒，果糖营养心肌。10月9日，患儿一般情况尚可，双侧瞳孔基本恢复正常，直径3㎜，胆碱酯酶5464，恢复正常，停用阿托品，继续抗感染，营养支持治疗。病程中患儿手足无力，有肌颤。脑电图显示是异常的，MRI示：中毒性脑病，调整治疗予以脑蛋白、胞磷胆碱、维生素B1营养脑细胞，丹香改善微循环，病毒唑抗病毒，补充钙剂等。复查胆碱酯酶、铜蓝蛋白均正常。患儿行高压氧治疗一周后出院。出院时一般情况较好，夜间有哭闹，无发热，无咳嗽咳痰，无呕吐腹泻等不适主诉。生命体征平稳，神志清楚，精神一般，全身皮肤黏膜无黄染，呼吸平稳，颈软，肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，心音有力，律齐，未闻及心脏杂音，腹平软，肝脾未及肿大，右侧肢体肌张力较高。出院带药：赖氨基醇口服液，匹多莫德颗粒。下面简单介绍下有机磷农药中毒的相关知识一、有机磷农药属于有机磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，遇碱易分解失效，但敌百虫遇碱可生成毒性更强的敌敌畏，然后被水解。二、毒物的吸收和代谢1、吸收途径有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收。尤其经胃肠道、呼吸道进入体内时，吸收较迅速而完全，经皮肤吸收较缓慢，但由于其对皮肤无刺激性，局部吸收而不易察觉。所以在抢救时，应当尽量去除皮肤上的残留农药。2、分布有机磷农药进入人体后迅速分布于全身各脏器，其中以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等重要脏器，肌肉和脑组织的含量最少。3、代谢有机磷在体内的代谢主要分为分解、氧化两种形式。分解可使有机磷农药的毒性减弱，大多数此类药物农药在肝脏内经酯酶水解后而被解毒。有些氧化后的产物比原来的药物毒性增强。三、中毒机制有机磷农药能抑制体内多种酶类，但对人体的毒性主要表现在：中毒抑制体内胆碱酯酶的活性，有机磷酸根能与胆碱酯酶活性部分相结合，使酶失去活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，先引起胆碱酯能神经过度兴奋，而后则转入抑制，从而出现一系列毒蕈碱样和烟碱样症状、体征。胆碱能神经包括：①交感神经和副交感神经的所有节前纤维；②运动神经；③副交感神经的节后纤维；④分布于汗腺和部分血管的交感神经节后纤维；⑤中枢神经系。乙酰胆碱对以上①②种神经的作用与烟碱相似，即小剂量引起兴奋，大剂量引起抑制，产生烟碱样症状。乙酰胆碱对以上③④种神经的作用与毒蕈相似，产生毒蕈碱样症状。四、临床表现1、局部表现接触有机磷农药的部位，皮肤有出汗、红斑、水疱、糜烂等；呼吸道吸入后可出现流涕、胸闷、胸部紧压感、咳嗽、呼吸道有哮鸣音及呼吸困难；眼部接触后可出现瞳孔缩小、眼球沉重压迫感及视物不清。2、毒蕈碱样症状主要表现为腺体分泌亢进和平滑肌痉挛。中毒者有胸闷、气急、支气管痉挛及分泌物增加，呼吸困难，发绀，甚至呼吸衰竭。两肺有哮鸣音及湿罗音。胃肠平滑肌兴奋而出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻。心血管系统表现为心率迟缓、血管扩张，血压早期升高，晚期下降。汗腺、唾液腺分泌亢进，表现为大汗、流涎。虹膜括约肌收缩从而出现瞳孔缩小等。3、烟碱样症状小剂量即中毒早期，常出现由小肌群（眼肌、舌肌、颜面肌）开始的肌颤，后逐渐发展成肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。大剂量中毒及中毒晚期，运动神经由兴奋转为抑制，表现为肌力减退和肌麻痹，可因呼吸麻痹而导致窒息。4、中枢神经系统症状早期有头痛、头晕、无力、抑郁或烦躁不安、言语不清、意识模糊；重度中毒者出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，循环中枢性麻痹等症状。5、中间综合征通常出现在急性中毒