急性呼吸窘迫综合征患者的护理.doc

急性呼吸窘迫综合征患者的护理 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。 【病因与发病机制】 1病因 ARDS的病因尚不清楚。与ARDS发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两类。 （1）肺内因素：指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；②物理性因素，如肺挫伤、淹溺；③生物因素，如重症肺炎。 （2）肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血等。 2发病机制 ARDS的发病机制仍不十分清楚。目前认为，除上述危险因素对肺泡造成直接伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变。 3病理 ARDS的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加，切面有液体渗出，帮有“湿肺”之称。 【临床表现】 除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后12~48小时内（偶有长达5天）突然出现进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳出血水样痰或小量咯血。早期多无阳性体征或闻及少量细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。 【实验室及其他检查】 1 X线胸片 X线胸片的表现以演变快速多变为特点。 2 动脉血气分析 以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现PaCO2升高。 3 床边肺功能监测 肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限。 4血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血管楔压12mmHg,若18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 【诊断要点】 目前仍采用中华医学会呼吸病分1999年制定的诊断标准，符合下列5项条件者可诊断为ARDS。 1有ARDS的高危因素。 2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。 3低氧血症，氧合指数≤200时为ARDS。 4胸部X线检查示两肺浸润阴影。 5毛细血管契压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。 【治疗要点】 ARDS的治疗原则同一般急性呼吸衰竭，主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。 1治疗原发病 是治疗ARDS的首要原则的基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。 2氧疗 一般需用面罩进行高浓度（50%)给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%. 3机械通气 由于ARDS病变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前ARDS机械通气的关键在于：①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此，ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气，主要措施如下： （1）呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，困此使用时应注意：①对于血容量不足的病人，应补充足够的血容量，但要避免过量而加重肺水肿；②从低水平开始，先用5cmH2O,逐渐增加到合适水平，一般为8～18cmH2O，以维持PaO260mmHg。 （2）小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。通气量为6～8ml/kg,使吸气平台压控制在30～35cmH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。 （3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤，较常用。反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善氧合，当与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间 可以产生一延长的低压气流，从而改善气体的弥散功能。联合使用肺复张法、俯卧位辅助通气等可进一步改善氧合。 4液体管理 为了减轻肺水肿，需要比较低的循环容量来维持有效循环，保持双肺对