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儿童应激性高血糖 应激性高血糖是指既往无糖尿病史患儿急性应激后引起的血糖水平升高。各种危重症都是对患儿机体的严重损伤和刺激，在如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、失血、休克及多脏器功能衰竭等应激原刺激下，内分泌系统能协助维持机体的自稳性，但内分泌反应又可加重应激时的代谢紊乱，其显著特点为应激性高血糖。在急性应激状态下，机体暂时的高血糖被认为是有利的，可以给葡萄糖依赖性器官如大脑、心脏提供充足的能量。但是持续的高血糖可以引起一系列的有害后果，可以增加患儿的病死率。 1、应激性高血糖的机制 目前研究认为主要可能与应激后发生的神经内分泌调节有关。由于危重状态下各种疾病的突发强烈刺激，机体神经内分泌系统被激活，致儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高糖素等分解代谢激素分泌增多，这些激素除直接刺激糖原分解、糖异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应，同时在这些应激原的强烈刺激下，胰岛素受体数目及受体最大特异结合率可受其影响而降低，最终这些胰岛素拮抗激素会导致危重症应激性高血糖。应激早期高血糖主要是肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇刺激肝、肌糖原迅速分解，后期高血糖除肝、肌糖原分解，肝、肾糖原异生作用增加外，组织胰岛素拮抗起重要作用。 （1）肾上腺素/去甲肾上腺素：应激时交感神经—肾上腺髓质系统激活可导致糖代谢紊乱，在糖尿病的发病机制中起着重要作用。交感神经系统激活可引起血清中肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺增高，儿茶酚胺可促进糖异生，增加肝糖原和肌糖原的利用，使血清葡萄糖升高，同时还可引起脂代谢紊乱，降低胰岛素敏感性，导致胰岛素抵抗综合征。儿茶酚胺物质释放是应激后早期血糖升高的主要因素。 （2）糖皮质激素：应激后机体血糖的升高亦受糖皮质激素影响。应激后，下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋，促使肾上腺皮质释放糖皮质激素。糖皮质激素的主要作用是调节机体糖、蛋白、和脂肪代谢。糖皮质激素促进糖异生，加强蛋白质分解，减少外周组织对氨基酸的利用，糖异生的原料增多，增强肝内糖异生关键酶活性。尚可降低肌肉和脂肪等组织对胰岛素的反应性，葡萄糖利用减少，血糖升高。 （3）胰岛素：胰腺在应激早期由于受缺血、缺氧及血中高儿茶酚胺水平的影响，胰岛素分泌被抑制。胰岛素对物质代谢的调节主要通过与各种组织细胞上的胰岛素受体结合发挥作用。当胰岛素缺乏时，肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖减少，肝糖原和肌糖原的合成水平下降，糖原分解加速，糖异生增加，脂肪动员加快，产生更多糖异生的原料，进一步促进糖异生，导致血糖升高。由于应激性血糖升高和胰高血糖素升高的反馈刺激，胰岛素分泌逐渐恢复甚至高于正常，此时胰岛素水平虽高，但组织对其反应性和敏感性降低，出现胰岛素抵抗，导致了血糖的升高。 （4）胰高血糖素：危重患儿在应激情况下胰高血糖素常升高，说明应激状态下胰岛α细胞分泌功能活跃，胰高血糖素升高除交感神经兴奋刺激α细胞分泌外，儿茶酚胺、皮质醇、生长激素也可刺激其分泌增加。胰高血糖素与肝细胞膜上相应受体结合后，通过环腺苷酸-蛋白激酶A途径或IP3/DG-PKC途径激活肝细胞内的磷酸化酶、脂肪酶及糖异生有关的酶系，加速糖原分解、脂肪分解及糖异生，从而导致血糖升高。 （5）应激对胰岛细胞的直接损害有协同作用。 2、应激性高血糖的临床表现 一般危重患儿发生应激性高血糖时多无临床特殊症状，患儿由于不能进食，多处于代谢性酸中毒状态，可表现为颜面、口唇潮红，呼吸深长甚至昏迷状态。 3、应激性高血糖的诊断 应激性高血糖没有明确的诊断标准，一般指凡危重患儿血糖浓度≥8.3mmol/L(150mg/dl)即可诊断。 临床上出现以下几种情况时应考虑本症，并尽快检测血糖、血生化、尿糖及尿常规。(1)重度脱水甚至休克患儿尿量仍较多，经常规补液等治疗循环状态无改善；(2)原发病不能解释的进行性意识障碍、惊厥甚至昏迷；（3）原发病不能解释的颅内出血或颅内出血经手术止血满意后又反复出血。 4、应激性高血糖的治疗 （1）治疗原则：危重状态下的高血糖多为一过性，常随应激原的解除以及外周组织胰岛素拮抗的改善逐渐缓解，处理原则为在积极治疗原发病的基础上尽早控制高血糖。 （2）胰岛素的应用：胰岛素不仅能降低高血糖，而且能改善代谢失调、炎症应答及出凝血状态。有效的胰岛素治疗配合严格监护和营养支持对于减少患者并发症发生和促进其恢复是大有裨益的。目前应用胰岛素治疗的方法主要有：1）胰岛素强化疗法，与一般的胰岛素治疗不同，其主要是模拟生理的胰岛素释放给予适量的胰岛素以控制血糖。在治疗过程中应密切监测血糖以防低血糖和反跳性脑水肿的发生。2）葡萄糖-胰岛素-氯化钾联合用药（GIK）,GIK液能增强胰岛素介导的葡萄糖利用，有助于维持细胞内水电解质平衡稳定。GIK溶液中所含的葡萄糖能短期作为燃料而改善分解代谢状态，低血糖发生率较低，但要检测血中钾离子的浓