呼吸衰竭的诊治与护理(讲课版).ppt

呼吸衰竭的诊治与护理 Contents 定义 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 气体交换模式图 分类 按照血气分析分类 发病机制和病理生理 肺泡通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内动静脉解剖分流增强 氧耗量增加 肺泡通气不足 静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能 维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 分为阻塞性和限制性通气不足。 弥散功能 肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。 CO2的弥散速度为O2的21倍，实际上不存在CO2的弥散功能障碍。故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 通气血流比例失调（两种形式） 肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。常见于肺动-静脉瘘、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。 氧耗量增加 发病机制（小结） 【病因】 气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。 临床表现 （一）呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和 幅度的改变。 （二）发绀 是缺氧的典型表现。最常见于口唇、指甲等部位。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。 临床表现 （三）精神神经症状 缺氧可出现头痛、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并二氧化碳潴留，可出现嗜睡、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。烦躁、躁动但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。 肺性脑病 临床表现 （四）循环系统表现 多数患者有心动过速、多汗、血压升高；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。 临床表现 （五）对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振、腹胀、恶心呕吐，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和上消化道出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶升高。 （六）泌尿系统表现 可出现尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。严重者出现少尿、肾功能不全。 诊断依据 治疗和护理 （一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。 保持呼吸道通畅 意识清醒病人：鼓励并协助病人进行有效咳嗽、咳痰。 对咳嗽无力病人：定时协助翻身叩背。叩背的方法：手心微屈呈凹状，从肺底由下向上轻叩背部，以震动气道，别拍打，边叩边鼓励病人咳嗽，使痰液易于排出。 对衰竭、神志淡漠、昏迷病人：吸痰器吸引，及时清除口鼻分泌物。深部痰液多且黏稠而难以吸出者或吸痰后 SaO2 和 PaO2 仍不能有效改善者，应采用纤维支气管镜直视下吸痰及灌洗。 人工气道 对病情重，昏迷患者，及时建立人工气道。人工气道的建立有三种方法：简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽