生理学问答题及答案.docVIP

第二章： 局部电位有何特点和意义（简答）： （1）无“全或无”，在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一但达到阈电位水平，即可产生动作电位。局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（2）不能再膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递有一定意义。（3）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体的功能活动中具有重要意义。 什么是静息电位？其产生机制如何？ 静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其产生机制：静息状态下，细胞内高K+ 细胞外高Na+,膜对K+的通透性较大，对有机负离子小。K+外移使膜内电位变负而膜外电位变正。K+外移的增加会阻碍K+进一步外移，从而达到平衡，最终形成静息电位。 第三章： 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义（简答）。 血浆中大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用。胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。 （1）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（2）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（3）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（4）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（5）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（6）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。 正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？ 心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着..聚集和释放作用，防止凝血因子活化。 机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。 正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。 血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。 第四章 心脏为何不发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？（简答） 心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决与心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。 心肌自动按一定顺序发生兴奋，这是由于心肌组织中含有自律细胞它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。 心肌细胞发生一次兴奋后，其兴奋性的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张期以后，才有可能接受另一刺激产生和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩，而是始终保持收缩与舒张交替进行的节律活动。 影响组织液生成的因素有哪些？（简答） 因素：有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压PC+组织血管血压πi）-(血浆胶体渗透压πc+组织液静水压Pi)其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。（1）毛细血管血压 毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液增多，反之减少。 （2）血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少（饥饿、肝病、肾病）渗透压降低，组织液增多而导致水肿； （3）淋巴回流 淋巴回流受阻，可致局部水肿； （4）毛细血管壁通透性 通透性增高（过敏反应、烧伤、蚊虫叮咬），血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。 心输出量调节是如何进行的？ 通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节的。 每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。 ① 心肌初长——异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。 ② 动脉血压——后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。 ③ 心肌收缩能力——等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。 心率：心率在40~180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/mi