病理生理学重点之大题.docVIP

病理生理学重点之大题 简答题 一、疾病发生的机制 ①神经机制：有的致病因素能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，是神经系统本身或全身其他器官功能异常从而导致疾病的发生②体液机制：致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境和疾病的紊乱③细胞机制：致病原因直接作用与组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等④分子机制：从分子水平研究疾病发生机制，近年来发现多种与疾病有关的基因 二、肾性贫血的发生机制 （或慢性肾功能不全患者贫血的机制） ①促红细胞生成素减少，是骨髓干细胞生成红细胞受抑制，生成减少②血液中毒性物质，如甲基胍抑制红细胞生成或引起溶血、出血，加重贫血③毒性物质抑制血小板功能，导致出血倾向④红细胞破坏速度加快⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。 三、左心衰竭引起呼吸困难的机制 ①回心血量增多，肺淤血增加②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重③肺顺应性降低，呼吸道阻力增加④缺氧导致呼吸运动反射性增强。 四、心功能不全（心力衰竭）时机体代偿的方式 （1）心脏本身代偿包括功能的代偿以及形态结构的代偿心内代偿的方式主要有①心率加快。快速有效的代偿方式②心脏扩张。包括紧张源性扩张和肌源性扩张③心肌肥大。有效而持久的代偿方式(2)心外代偿反应包括①血容量增加②血流重新分布③红细胞增多④组织细胞利用氧的能力增强（3）神经——体液的代偿反应①交感——肾上腺髓质系统激活②肾素——血管紧张素——醛固酮系统激活③抗利尿激素增加。 五、以低张性缺氧为例，试述缺氧时循环系统的代偿性变化？循环功能障碍？ 答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收缩和毛细血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于①心率加快；②心肌收缩性增强；③静脉回流量增加。其次是血流分布的改变：急性缺氧，皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势，也就是缩血管的作用占优势，使得血管收缩；而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩血管作用，使得血流增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。再次是肺血管收缩：主要是由于①电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高；②缺氧时合成和释放多种血管活性物质；③交感神经兴奋，最后，毛细血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生长因子等基因表达增强有关，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著，由利于增加对细胞的供氧量 微循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少 六、急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制 ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复②再少尿期滞留在血中的大量尿素，只是肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，组织了水的重吸收（渗透性利尿）③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 五、休克Ⅰ期和休克Ⅱ期的微循环特点及机制 休克Ⅰ期微循环特点：①全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少，呈现少灌少流④动——静脉吻合支开放 机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素Ⅱ增多导致血管收缩3血栓素A2大量释放如血，血管收缩4大量ADH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。 休克Ⅱ期（淤血期）：特点：1毛细血管前阻力降低后阻力降低不明显2真毛细血管网开放3微循环灌多于流4血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附 机制：1酸中毒严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管扩张而后阻力血管仍收缩，至灌多流少，血液淤积在毛细血管内2组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积3儿茶酚胺耗竭：交感张力降低，血管紧张性降低4局部代谢产物堆积：扩张血管 六、少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制 1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。担心生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能4肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管吸收，引起渗透性利尿 七、什么是心肌肥大的不平衡增长？试述其发生机制？ 心肌肥大的代偿作用有一定限度，超过一定限度（成人心脏重量大于等于500g或左室重量大于等于200g）则由代偿转向失代偿 机制：1ATP酶活性降低致能量利用障碍2钙离子的转运障碍3微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧4交感神经密度降低致肥大心肌收缩力降低5心肌细胞内线粒体密度降低致能量生成减少6心室舒张顺应性降低 八、肾性高血压的发生机制 1肾素-血管紧张素系统：活