病理生理重点问答题精编.docVIP

1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中因果转化规律。 答：大出血导致心输出量减少，血压下降，交感神经兴奋，导致微动脉、微静脉收缩，导致回心血量锐减，微循环淤血，毛细血管大量开放，组织缺氧，血压进一步下降，形成低灌流状态，加重血压下降形成恶性循环。 2、低钾血症时对心肌兴奋性增高的机制。 答：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱，即细胞膜对K+的通透性减弱，心肌细胞内的K+外移减少，造成静息电位降低并与阈值电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而使心肌兴奋性增高。 3、低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。 答：低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液锐减，造成有效循环血量较少可导致外周循环衰竭，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。 4、血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？ 答：血钾浓度迅速轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高；血钾浓度显著升高，细胞内外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位几乎接近阈值电位，静息电位过小，细胞膜快钠通道失活，兴奋性降低。 5、简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制。 答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋-收缩偶联。同时，氢离子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动蛋白-肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常收缩，使心肌收缩力降低，酸中毒常常使得血钾增加，高血钾抑制心肌收缩。 6、AG增大型代谢性酸中毒机制。 答：（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多，如休克、严重贫血等。②酮症酸中毒，见于糖尿病、严重饥饿等，其特征是酮体在血液中堆积。酮体是脂肪分解的中间产物，主要在肝细胞线粒体中由乙酰辅酶A缩合生成。当血液中酮体增多时，酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性物质，二者在血浆中离解为H+和负离子，引起AG增大。（2）固定酸排出减少：急性肾衰和慢性肾衰晚期，当肾小球滤过率严重下降到正常值的25%以下时，机体代谢产生的HPO42-、SO42-等不能充分排出，引起血液中固定酸增加。（3）固定酸摄取过多：包括酸性药物服用过多或酸性物质中毒等，如过量服用阿司匹林等水杨酸制剂后，经血浆HCO3-缓冲后有机酸阴离子增加。 7、AG正常型代谢性酸中毒机制。 答：AG正常型代谢性酸中毒特点是AG正常，血氯增加。机制（1）消化道丢失HCO3-，当腹泻、肠吸引术等可造成HCO3-丢失而引起AG正常的高血氯性代谢性酸中毒。（2）肾分泌H+功能障碍：①各种原因引起的肾功能障碍，在肾小球滤过率下降到正常值的25%以上时，HPO42-、SO42-等还可充分排出，但因肾小管的泌H+和重吸收HCO3-减少而引起。②肾小管性酸中毒：可由于遗传缺陷或重金属等因素引起排酸功能障碍。近端肾小管性酸中毒患者，由于近曲小管重吸收HCO3-减少，可造成HCO3-随尿丢失，而血浆HCO3-降低。远端肾小管性酸中毒患者由于远曲小管细胞泌H+功能障碍，尿液酸化异常，H+在体内储留，血浆HCO3-因缓冲消耗而降低。③过量应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺等药物可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，影响肾小管的泌H+和重吸收HCO3-功能。（3）含氯酸性药物摄入过多：长期过量服用盐酸精氨酸、氯化铵等含氯的酸性药物可引起AG正常代谢性酸中毒。此类药物代谢过程中生成盐酸，盐酸解离后产生大量H+和Cl-。（4）大量输入0.9%氯化钠注射液：因0.9%氯化钠注射液中Cl-浓度远高于血浆，大量输入0.9%氯化钠注射液可造成体内HCO3-稀释和Cl-增多，从而引起高血氯性代谢性酸中毒。 8、代谢性酸中毒对机体可产生哪些主要影响： 答：（1）对心血管系统影响可引起心肌收缩力减弱及血压下降、心率失常等；（2）对CNS可产生抑制作用，严重病人可产生昏迷（3）对骨骼系统可引起骨质脱钙、骨软化等。 9、代谢性碱中毒对机体可产生哪些主要影响： 答：（1）对CNS可引起中枢兴奋性升高（2）对神经肌肉应激性影响可因血钙降低引起抽搐（3）细胞外钾离子内移增多，伴发低钾血症。 10、心源性水肿机制： 答：心源性水肿是指右心衰引起的全身性水肿，发生机制包括（1）右心衰竭时，因体循环淤血，引起血管内外体液交换失衡，组织液生成大于回流，引起水肿。（2）心输出量减少使肾流量减少和GRF降低，原尿生成减少，加上球-管功能失衡，导致钠水储留。 11、肾性水