EES、VPA对LPS海马C-fos蛋白表达影响和意义的研究.pdfVIP

摘要 Seizures， 目的：通过建立氯化锂．匹罗卡品癫痫(Lithium．Pilocarpine 功率、存活率，及其影响因素；应用免疫组织化学方法观察C．fos蛋白免 齿状回(Demate extractiveof 醇提物(ethanol C．10s蛋白在癫痫发病机制中的作用和EES可能的抗癫痫作用机制。方法： 只均造模。(2)对造模成功的模型鼠随机分组，分别为模型对照组、VPA 组、EES高剂量干预组)；(3)在不同时间点运用免疫组织化学技术观察 上述各组大鼠脑内海马各区C—los蛋白免疫反应阳性细胞的表达。结果： 239只，30d慢性观察期内经不同的干预处理后有23只模型鼠死亡，死 胞表达均有明显下调，与模型组比较有统计学意义(PO．01)，但前三者 模型鼠死亡率，为在LPS上进行相关研究提供了经济可靠的研究载体； (2)LPS模型在急、慢性期均存在显著的海马神经元结构损伤，可见到海 马各区C．fos的表达呈双相性改变，这种变化可能与模型鼠癫痫的自限性 下调LPS模型鼠海马神经元C．fos免疫阳性细胞表达，推测可能是其重 细胞表达，这可能是其主要的抗癫痫作用机制之一；(5)EES、VPA均能 在LPS中显著下调C．fos蛋白的表达，这可能是二者具有的相同的抗癫 痫作用机制之一。 关键词：氯化锂．匹罗卡品癫痫模型(LPS)；海马结构；C．fos蛋白； 全蝎醇提物(EES)；丙戊酸(VPA) Theeffectof EESonthe ofC-fos expressionprotein inLPS andthe of hippocampuscomparisonanti-epileptic effect betweenEESandVPA thechronicLPS modelon Objective：Afterestablishing kindling rats，we wouldbetreatedwith assoonasSE(status been Diazepam epilepticus)had wehavedonecouldlowerthedeathrateofmodel provoked．What rats，and wouldofferUSreliableresearchfor elevatethe rate，which basis kindling relevantfurtherabout and ofratsSRS study LPS．(2)thefrequencyseverity recurrent be reducedandrelieved (spontaneousseizure)wouldremarkably after intervenedwithEESofmoderateand ithad being high level，and dosage nostat