高脂血症对局灶性脑缺血大鼠脑血管中细胞间粘附分子-1表达的作用.pdfVIP

摘要 目的：研究高脂血症对局灶性脑缺血大鼠脑血管中细胞间粘附分子一l(IcAM—1)表达 的影响，观察高脂血痘大鼠脑缺血后梗死灶体积的变化以及其病理形态学改变。 材料和方法：选用雄性健康Wister大鼠160只，随机分为高脂饲料组和正常饲料组， 制各高腊血症模型。成功后每组再随机分为六组：假手术组，单纯缺血4小时组，缺血4 小时分别再灌注2小时、4小时、6小时，12小时组，用石蜡线栓法制成大鼠大脑中动脉 栓塞(McA0)模型后，每组荐分为两组：一组行心脏灌流、断头取脑，用免疫组化法检测 染色测定梗死灶体积。 结果：(1)石蜡线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型成功率高，可形成符合行为学评分 标准的脑梗死模型。(2)高脂血症及非高脂血症大鼠脑梗死灶体积随缺血再灌注时问的延 长而增大；同一缺血再灌注时间段高脂血症组脑梗死灶体积大于非高脂血症组。(3)高脂 血症及非高脂血症大鼠脑缺血后脑血管中ICAM-1的表达均比假手术组高；同一缺血再灌 注时问段高脂血症组大鼠ICAM一1的表达高于非高脂血症组。 能介导炎症反应，参与缺血再灌注损伤。(2)高脂血症可能作为一种致炎状态使脑血管 ICAM—l表达上调，并且通过增加脑缺血再灌注后ICAM-1的表达，加重缺血再灌注损伤。 关键词：高脂血症，局灶性脑缺血，ICAM—l，缺血再灌注损伤， Abstract researchthe ofintercellularadhension afterfocal objective：To expression molecules(ICAM—11 andthe cerebralischemiain rat．Toobservetheinfarctionvolume hyperlipidemic aftermiddlecerebral rat． occlusion(MCAO)in change artery hyperlipidemic Methods：Thel60wistarratswere dividedintotwo l werefedwith randomly groups：group mormal 2werefedwith the ratswere forage；group high-fatforage．Afterhyperlipemic wasdividedintosix ischemia 4-hour(4h)， made，eachgroup group：sham—operatedgroup，simple ischemia4hand afterthemiddlecerebral 2h，，4h，6h，12h reperfused artery MCAOwasestablished threadcoatedwith theinternal byinsertingnylon paraffinthrough the cerebral wasallowedfor carotid anterio