高胸段硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血再灌注损伤的保护运用.pdfVIP

——————————，———————¨——————H——————H—_————一—— 一主查塑墨——— 高胸段硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血 ／再灌注援伤的保护作用 摘 要 目的：本实验通过高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对心 肌缺血／再灌注猪血液动力学的影响、廊浆超氧化物歧化 酶(SOD)活性、盘清嚣二醛(MDA)浓度、心舰乳酸(淤) 释放及心肌在缺血期和再灌注期超微结构的改变进行了 实验研究，来阐明HTEA对心肌缺斑／再灌注损伤的傈护机 制，为减轻再灌注损伤探索薪的途经。 方法：雄性家猪20只，月龄2-3个月，体重20—25Kg， 随枫分灸两缝。实验缝(n严lO)，硬膜外脏注入O．5蛳布 比卡因2ml；对照组(n2=10)，硬膜外脏注入生理盐水2ml。 参照Davis的实验模型：实验猪经氯胺酮20mg／Kg肌肉、淀 射蜃，将英霾定在手术台上。开放耳缘静脉，静脉注入硫 贲妥钠10mg／Kg后，气管插管。侧卧位下于1r3．4行硬膜外 穿刺头侧置管5em后固定，注入lml伊索晁 300(1SOVlst300)墨瑟2ml毒玩卡嚣酌混合剂，造影显示羚 管位于硬膜外腔，扩散范围为TI．6，1％普鲁卡因+O．1％氯 化琥珀臃碱静脉复合麻醉维持，Aika呼吸视控制呼吸， 频率18次／min，潮气量15ml／min，，Datex麻醉气体戆 测仪测定呼末C02分压，调整呼吸机使其保持在40mmHg 左右。分离右铡段动脉，插管直接测压，益测心电圈标准 JI导联、心率(}瓜)、平均动脉厩(MAP)、温度仪测定 皮温。正中劈开胸骨暴露心脏，右心耳穿刺鬣管至右心房 中文摘要 测中心静脉压(CVP)及输液，同时由心大静脉置管至冠 状静脉窦以备采血。分离左冠脉前降支(LAD)中、上 l／3交界处。实验组硬膜外腔注入0．5％布比卡因2ml，对 照组注入生理盐水2ml，15分钟后用动脉夹夹闭左冠状动 脉中、上1／3交界处，以ST段抬高O．5mv及缺血区域颜 色改变为标准，40分钟后开放。注药前及注药15分钟后 分别测定皮温，以确定平面。术中硬膜外腔每2h各追加 2ml布比卡因或生理盐水。输入林格氏液，根据中心静脉 压及术中情况调节滴速使中心静脉压维持在12cmI-120， 实验过程中不用任何血管活性药物，室温控制在25℃左 右。于结扎前、开放前、开放后1h、2h、3h、4h、5h、 6h取右心房血测定血浆SOD活性、血清MDA浓度；取 冠状静脉窦和股动脉血分别测定LA值，其差值则为该时 点的心肌LA释放量。在结扎前、开放前、开放5小时取 全层心肌组织进行透射电镜观察。 结果：(1)两组动物年龄及体重间差异均无显著性 (PO．05)。(2)血液动力学变化手术开始前所测定的 HR、MAP及CVP作为基础值，对照组各时点血液动力 学指标无明显变化(Po．05)。实验组硬膜外阻滞后HR、 MAP和CVP分别下降22％、25％和28％，降幅均在基础 值的30％之内。(3)实验组血浆内SOD活性在开放前至 开放后4h内变化不显著，5h、6h活性升高(p0．01)；MDA 浓度开放前至开放后3h变化不显著，4h明显降低 (pO．05)，5h、6h的浓度变化不显著。对照组SOD活性 开放前至开放后2h变化不显著，3h至6h显著下降 (p0．05—0．01)；MDA浓度开放前至开放后6h明显升高 ．． ±查塑耋—— ————————————————————_—————————————————————————一 SOD活 (p0．011。与对照组相比，实验组开放后2h至6h 性明显升高，MDA浓度明显降低(p0．01)。(4)结扎前 心肌细胞由血中摄取LA，故LA释放阴性，实验组开放 后1h至6hLA释放比开放前明显下降(pO．05-0．01)；对 照组开放后lllLA释放和开放前比较变化不明显，开放后 2hLA释放才明显下降(p0．05．0．01)。实验组各相应时点 的LA释放比对照组明显减少(pO．01)。(5)实验组有1 只在重新开放冠状动脉时因室颤而死亡，死亡率l0％， 对照组则有4只，死亡率40％，明显高于实验组 (pO．05)。(6)开