高脂肥胖大鼠血清leptin水平和下丘脑、肝脏内OB-Ra、OB-Rb mRNA表达的研究.pdfVIP

高脂肥胖大鼠血清I i ept n水平及下丘脑、肝脏内 0B—Ra、0B—Rb mRNA表达的研究 硕士研究生：刘佥 指导教师：刘正娟 教授 专业名称：儿科学 摘 要 背景：近年来随着人们生活水平提高及饮食结构改变，儿童肥胖 症呈逐步增多趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期2型 糖尿病和心脑血管疾病发生的高危因素。肥胖基因的发现，使肥胖症 的研究有了突破性进展。其翻译产物一瘦素(1eptin)在调节食物摄取、 能量消耗以保持体脂的相对稳定中起重要作用。Leptin的效应通过其受 肥胖，但人类肥胖者绝大多数并不缺乏，相反表现为高leptin血症。他 leptin抵抗的关系更为密切。 目的：本实验为模拟儿童肥胖特点，以生后4周(相当于幼年期) 的SD大鼠为动物模型，观察高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清leptin水平 丘脑)和周围组织(肝脏)内的表达情况。从OB．R基因调节角度， 研究肥胖大鼠体内leptin及其受体的变化，以动物模型为基础探讨儿童 leptin抵抗的可能发生机制。 方法：4周龄健康、雄性SD大鼠30只随机分为两组，一组20只 作实验组予以含20％猪油的高脂饲料；另一组10只作对照组予以普通 饲料。饲养8周末，以超出对照组平均体重20％为肥胖标准确定肥胖 组。对肥胖鼠及对照鼠，分别用酶联免疫法测定血清leptin含量，用半 平。 结果： 1．高脂饲料喂养的SD大鼠体重增加较普通饲料喂养的对照组明 显，至4周时达统计学意义(氏O．叭)。8周末，按上述标准，实验组 中共有14只大鼠成为肥胖模型，定为肥胖组。 2．肥胖组血清leptin含量明显高于正常对照组(PO．05)。 3．长、短型OB．R在两组大鼠的下丘脑及肝脏均有表达，且在这 组，两组间差异显著(PO．01)。在下丘脑主要表达OB—Rb，而在肝脏 主要表达OB-Ra。 mRNA水平(相对灰度值)均呈显著负相关，其决定系数r2分别为O．743、 0．751、O．712和O．774(P0．01)。 结论： 1．高脂饲料能诱导肥胖大鼠模型的建立。 抗的发生。 3．在饮食调节中枢(下丘脑)及周围组织(肝脏)均存在leptin 的长、短型受体，且在下丘脑主要表达OB．Rb，而在肝脏丰要表达 OB．Ra。 4．OB-R表达下调可能是肥胖大鼠发生leptin抵抗的机制之一。 OB．RaOB—RbSD大鼠 关键词：lcptin on serum levels Study and leptin OB．Ra，OB．Rb mRNA in andliver expression hypothalamus rats ofobeseSDfedwith diet high—fat Jin Postgraduate：Liu Liu Supervisor：ProfessorZhengjuan Speciality：Pediatrics