内脂素诱导心肌细胞肥大的探究.pdfVIP

中文摘要 内脂素诱导心肌细胞肥大的研究 摘 要 目的：心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的一种缓慢，但是却较为有 效的自适应性过程。心肌肥厚的改变是指心肌细胞的肥大，成纤维细胞的 分化增殖，细胞外基质沉积和心肌壁内小血管的重构。其早期改变表现为 代偿性的肥大，能够在短期内增强心肌的泵血功能，使心脏得以维持正常 的有效循环血量和相当的储备能力，此过程又被称为心肌重塑。但这种压 力刺激若长期得不到改善，则会导致心肌的失代偿性肥厚，诱发心脏舒张 及收缩功能降低，最终导致心脏功能不全，增加心律失常、心力衰竭、甚 至是猝死的风险Ⅱ】。 脑钠肽是日本学者Sudoh等12】从猪脑中分离出来一种多肽类神经激 Natriuretic 素，又称为B型利钠肽(B．type 加使心室壁张力发生改变和心室压力超负荷的情况下，反应性地由心室肌 细胞合成与分泌，具有利钠、利尿、舒张血管、拮抗肾素．血管紧张素．醛 心血管系统疾病的诊断，心脏功能的评估以及对心源性呼吸困难和非心源 性呼吸困难的鉴别。BNP在循环血液中的水平还可以作为对心力衰竭治 疗效果的重要反映。已有研究证实在心肌肥厚过程中，血浆BNP的水平 也会相应的随之增加。因此BNP含量在一定程度上能作为反映心肌细胞 的肥大程度的指标。 现代病理生理学研究表明神经内分泌一细胞因子系统长期慢性的激活 状态能显著促进心肌重塑过程的发生发展，在心血管系统疾病的进展中具 有重要作用。近年来的研究表明脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，能够 分泌多种生物活性物质，统称为脂肪细胞因子【3，引。这些脂肪细胞因子包 chemotactic 核细胞趋化蛋白．1(monocyte cell 前B细胞集落增强因子(pre．Bcolony．enhancing 中文摘要 端非编码区序列相同的eDNA片段，由于此cDNA片段在人和鼠的腹部 内脏脂肪组织中高度表达，故将其命名为内脂素。Visfatin具有类胰岛素 和降低血糖以及改善外周组织胰岛素抵抗的作用。此外还参与多种病理过 程，如炎症反应、心肌纤维组织增生、内皮功能紊乱、血管损伤等。而 内脂素对心肌细胞会产生何种影响，是否会引起心肌细胞的肥大尚无 相关报道。本实验旨在通过观察不同浓度重组大鼠内脂素，以及相同 浓度重组大鼠内脂素在不同作用时间下刺激体外培养的新生大鼠心 水平的影响，探讨内脂素是否会引起心肌细胞肥大，为心血管系统疾 病的发病机制添加新的思路，为心血管研究领域提供新的靶点。 细胞进行原代培养，48d时含血清培养，24d时撤血清培养后，选取生长 状态好的细胞随机分为九组：不同浓度重组大鼠内脂素四组：①对照组、 ②重组大鼠内脂素1 件测量心肌细胞的表面积，并应用Real 细胞BNP．mRNA的表达及培养液中BNP的含量。 结果： l随着内脂素浓度的增加，大鼠心肌细胞表面积、心肌细胞 时达到峰值，各组间均数两两比较均显示有显著差异(P0．05)。 增加，各组间均数两两比较均显示有显著差异(P0．05)。超过48／J,时后， 48d,时组降低，但未见显著统计学差异(P0．05)。 结论：内脂素可以引起心肌细胞肥大。心肌细胞肥大程度随着内脂素 浓度升高而增加；在一定时间范围内，心肌细胞肥大程度随内脂素作用时 间的延长而加重。 中文摘要 关键词：B型利钠肽；内脂素；心肌细胞肥大；Real 英文摘要 Visfatincaninduceneutralratcardiac myocyte hypertrophy ABSTRACT isakindof objective：Cardia