ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标探究进展.docVIP

ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标探究进展【中图分类号】R473.73 【文献标识码】A【文章编号】1672-3873（2011）03-0113-02 【关键词】急性一氧化碳中毒；心肌收缩功能损害；诊断指标 急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一。一氧化碳（carbon monoxide，CO）的毒性作用可累及全身各个系统，脏器的受损程度与该脏器的代谢速率密切相关，神经系统、心脏、肾脏等高代谢器官受到的损害会更加明显。随着研究的逐步深入，心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被用于ACOP合并心肌损害的诊断，但对心肌收缩功能尚缺乏关注，临床医生也缺乏对心肌收缩功能的观察，特别是在一些危重症患者，这非常容易引起误诊或漏诊。本文就近年急性一氧化碳中毒时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展进行总结。 1 ACOP对心肌收缩功能的损害机制 CO俗称煤气，主要在含碳物质燃烧不完全时产生，为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体之一。无论是在工作中还是在生活中，CO是我们接触机会最多的有害气体，所以ACOP的发生机会也非常高。目前认为ACOP患者出现心脏收缩功能损害主要与CO导致的缺氧、CO的直接作用以及缺血-再灌注损伤等机制有关[1、2]。CO主要经呼吸道进入人体，通过肺泡迅速弥散入血。CO进入人体后，首先通过与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），使血红蛋白失去携氧能力，造成血液性缺氧；还能与肌红蛋白、细胞色素等含铁蛋白质结合，影响氧在细胞水平的传递，造成组织性缺氧。缺氧可使线粒体的功能降低，甚至肿胀、崩解，导致心肌细胞能量供应不足。心肌细胞表面的离子通道因缺乏能量出现功能障碍，导致心肌细胞内离子显著失衡。细胞浆内Ca2+超载，可以触发心肌细胞溶解[3]；Na+蓄积会诱发心肌细胞水肿，导致心肌细胞损伤；K+外流导致细胞合成代谢障碍，使能量的生成与离子泵的功能受到更严重的影响。缺氧还会导致代谢性酸中毒，后者使溶酶体肿胀、破裂，引起细胞及周围组织溶解、坏死。以上这些变化均会影响到心肌收缩功能 有动物实验表明，CO暴露可以直接引起心肌损害，随后出现低血压。HbCO浓度也许可以解释轻度暴露者，特别是以前有心脏病的患者出现心律失常和心肌局部缺血的原因[4]。CO直接引起心肌细胞损害的机制是直接与含铁的肌红蛋白结合。CO与肌红蛋白的亲和力是氧与肌红蛋白亲和力的60倍，很少的CO就可以导致肌红蛋白功能障碍，使心肌细胞收缩力下降，引起心脏收缩功能下降。 很多临床实验均发现，缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害，也就是缺血再灌注损伤机制。在再灌注损伤中，氧自由基是一个非常重要的媒介，它可以作用于多价不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，损伤了细胞膜和细胞器膜的结构和功能，甚至会引起细胞溶解[5]。另外，心肌缺血可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化的抑制和三磷酸腺苷的耗竭等变化，这些机制均参与了缺血再灌注损伤的过程，最终导致心肌细胞死亡[6]，使心肌收缩力下降。 2 ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展 近年，随着心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被广泛应用于临床，ACOP合并心肌损害越来越容易被发现，即使轻中度ACOP合并心肌损害患者，也会因这些指标的高敏感性而被发现，这在一定程度上提高了ACOP合并心肌损害得诊治水平[7、8]。相对而言，心肌收缩功能损害尚未被充分认识，这主要是由于轻中度ACOP患者心肌收缩功能损害较轻，主观症状多不明显；而重度ACOP患者虽然心肌收缩功能损害虽然重，但由于这类患者的中枢神经系统损害表现会更加明显，掩盖了心脏收缩功能不全的表现，因此临床医生容易忽视对心脏收缩功能的观察。由于现有研究的样本量均较小，且无一致的诊断标准，所以目前尚缺乏发生率的相关数据，但可以明确的是，ACOP程度越重，心肌收缩功能受到的损害也会越明显。临床常用的心肌收缩功能损害指标主要有临床症状、BNP/NT-proBNP、超声心动图[9]。 ACOP合并心肌收缩功能损害的表现缺乏特异性，当损害超过心肌代偿范围后，可出现程度不等的呼吸困难、皮肤或粘膜紫绀、四肢末端皮肤湿冷、低血压、心界扩大、心率增快、心音低弱、脉搏细速和少尿等；病情严重的患者可有心音低钝、第三心音奔马律、肺内湿性罗音和/或呼气相哮鸣音等表现。以上表现只能作为提示指标，而不能作为确定诊断的指标。心电图、心肌酶或肌钙蛋白等指标可明确心肌损害，但与心脏收缩功能受损无明确相关。 在近年推出的多部心衰指南中均明确了BNP/NT-proBNP对心力衰竭的诊断和鉴别诊断价值，如果BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，高度提示为心力