急诊PCI术急性血栓形成一例研究.docVIP

急诊PCI术急性血栓形成一例研究摘要：我院于2012年4月收治1例急性ST段抬高型下壁，右室壁心肌梗死，急诊PCI术后1小时并发急性血栓形成，经积极抢救同时在此在导管室行急诊PCI术，抢救成功。 关键词：急性心肌梗死；急诊PCI术；支架；急性血栓 【中图分类号】R654.2【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0564-01 现经治疗体会介绍如下： 1病例资料 患者男性，50岁，主因发作性胸憋不适10年，加重1小时于2012-04-13日07：40急诊入院。既往高同型半胱氨酸血症10余年，脑梗死病史5年，无后遗症。否认2型糖尿病及高血压病史，吸烟史30年，每日2支左右，无嗜酒史一哥哥患有冠心病。母亲因胆管癌已故，父亲体健 。患者10余年前饮酒后出现发作性胸憋，胸痛，向后背放散，呈烧灼样，症状持续不缓解。就诊我院，诊断为急性前间壁心肌梗死，经药物治疗好转出院。院外坚持服用阿司匹林肠溶片，他汀等药物，一般日常活动及重体力活动不受限，择期冠状动脉造影检查：冠心病，单支血管病变，前降支中段70%局限性狭窄，未行介入治疗。 平素无不适。3天前无明确诱因出现发作性胸背，持续数分钟后自行缓解，未予处理。1小时前晨起再次敢胸憋明显，伴心前区紧缩感及后背部疼痛不适。含服救心丸0余粒无效。我院急诊检查心电图诊断冠心病，急性下壁右室壁心肌梗死，心律失常，III°房室传导阻滞。给予阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg，阿托伐他汀80mg负荷剂量后口服，植入心脏临时起搏器后行急诊PCI术，右侧股动脉入路，造影示：右冠第一转折处之前至右冠中段次全闭塞，远端TIMI血流II级，血栓负荷重，前降支近段重度狭窄，结合心电图提示此次罪犯血管为右冠，经抽吸血栓，冠脉内注射替罗非班并持续泵入，Sprinter2.5*15mm球囊以12atm*6秒预扩张后，植入EXCEL3.5*36mm支架以12atm*10秒释放成功，造影显示支架中段贴壁不良，以Quantum3.5*12mm后扩球囊 以18-24atm*8秒对支架开口及近中段三次后扩张，造影显示支架贴壁良好，患者术后症状明显缓解，房室传导阻滞恢复，心率70次/分，监护显示血压100/65mmHg，术毕于09：30安返CCU病房。患者10：00 时感后背部疼痛明显，并恶心，呕吐，含服硝酸甘油及镇静对症处理，症状缓解不明显，10：55患者抽搐伴意识丧失，心电监护提示室颤，给予胸外心脏按压电除颤后窦律恢复，但不能维持，室颤反复发作，胺碘酮静注无改善，患者胸憋明显，伴大汗，烦躁，血压下降至76/49mmHg，多巴胺升压，补液维持血压。 心电图检查下壁导联ST段持续抬高，考虑急性血栓形成，立即转运至导管室，于12：05再次行冠状动脉造影术，右冠血栓形成，完全闭塞，BMW导丝到达远端，抽栓导管反复抽栓后可见白色血栓，再次替罗非班冠脉内给入，远端血流恢复，但TIMI血流II级，术中血压持续偏低，波动在60-90/50mmHg左右，多次多巴胺静推并扩容治疗，心电监护反复室颤，抽搐，烦躁，呕吐，给予胸外心脏按压，电除颤，利多卡因治疗，考虑交感风暴，给予艾司洛尔静注，13：00窦性心律稳定，心率波动在90次/分左右，多巴胺以10ug/kg/min持续泵入，替罗非班7ml/h持续泵入，血压稳定在110/70mmHg，再次返回CCU病房。因反复室颤给予甘露醇脱水，依达拉奉清除氧自由基，碳酸氢钠纠酸。15：00点患者生命体征稳定，无胸憋，胸痛，心悸，气短等症。 2讨论 冠脉内急性血栓形成是急性心肌梗死（AMI）的主要原因，该患者诊断符合AMI诊断和治疗指南，介入治疗符合中国PCI指南2012，AMI后，在时间窗内开通梗死相关血管，再灌注缺血心肌是AMI最常用的治疗措施，目前治疗包括急性PCI，溶栓治疗，多数研究表明，急诊PCI是最佳的处理方法。AMI患者其血小板活性高，冠状动脉内血栓相对较多，多由于不稳定斑块破裂，其血管内膜甚至中膜损伤，导致胶原暴露，血小板粘附、聚集和激活，导致血栓形成，对于这类富含血栓的PCI操作，必然血栓脱落和远端微血栓的可能。 PCI术后血栓发生率高，是PCI术后一个主要的死亡和致死原因。既往大样本资料显示急性冠脉综合症病人发生率明显增高，甚至高达6%，随着高压球囊机强效抗血小板药物应用，其发生率已降至1%左右，多因素回归因素分析，急性心肌梗死是支架内血栓形成的独立危险因素。支架内急性血栓形成原因是多方面的，主要与血管病变特点，球囊扩张后血管损伤程度，支架是否放置满意，以及手术中抗血小板和抗凝血酶治疗是否充分等多种因素有关[1]。缺血再灌注损伤机制可能也参与了支架内血栓 。急诊PCI术后，由于缺血再灌注损伤，内皮功能受损，内皮细胞