慢性乙肝病毒感染者乙肝表面抗原清除与肝癌发生风险的队列-Wiley.PDF

论著 慢性乙肝病毒感染者乙肝表面抗原清除与肝癌发生风险的 队列研究 Clearance of Hepatitis B Surface Antigen and Risk of Hepatocellular Carcinoma in a Cohort Chronically Infected with Hepatitis B Virus 1 2 1,2 1 1 1 1 Josephine Simonetti, Lisa Bulkow, Brian J. McMahon, Chriss Homan, Mary Snowball, Susan Negus, James Williams, and Stephen E. Livingston1 成军译校 一些慢性乙肝病毒(HBV) 感染的个体最终缺失了乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 。在少数失去HBsAg 的 患者中被证实发生肝细胞癌(HCC) 。HBsAg 缺失相关的因素及缺失后HCC 的发病率均未被清楚的 阐述过。我们设计了一个前瞻性的队列研究，以1,271 例慢性乙肝病毒感染的阿拉斯加州当地居民 为研究对象，平均随访了19.6 年，以确定HBsAg 缺失相关的因素及缺失后发展为HCC 的风险。发 生HBsAg 缺失158 例，HBsAg 清除的速度是每年0.7%。较大的年龄而不是性别与HBsAg 的清除相 关，并且HBsAg 的清除并不与这个人群中所发现的任何HBV 基因型(A,B,C,D 及F) 有关。随访者在 HBsAg 缺失后平均被随访了108.9 个月。6 例患者(2 例肝硬化，4 例没有肝硬化) 在HBsAg 清除后 平均7.3 年( 范围2.0-15.5 年) 的时间发展为HCC。HBsAg 清除后HCC 的发生率为每年36.8/ 100,000 (95% CI 13.5-80) ，显著低于HBsAg 阳性患者的HCC 发生率( 每年 195.7/ 100,000 [95% CI 14 1.1-264.5; P0.001]) 。在HBsAg 清除后平均3.6 年，在28 例(18%) 患者的血清中检测到HBV DNA 。结论 ： HBsAg 清除的慢性乙肝患者会发生HCC ，即使没有肝硬化也可发生。应该定期应用肝脏超声对这些 患者进行早期HCC 的监测追踪。(HEPATOLOGY 2010;51:1531-1537.) 乙型肝炎病毒(HBV) 感染是重要的全球性的健 氨酶(ALT) 以及肝脏没有或轻微炎症为特征。免疫 [1] 康问题，据估计，有3.5 亿到4 亿人慢性感染此病毒 。 清除阶段是以高水平的HBV DNA 、升高的ALT 水 围产期或儿童早期感染是HBV 传播的主要途径。在 平及肝脏炎症活动为特征。最初，那些在免疫清除 急性HBV 感染后，许多人获得了对此病毒的完全免 阶段HBeAg 阳性者，大多最终清除HBeAg 并产生 疫清除，产生终身免疫。然而，高达90% 的婴儿、 抗-HBe 。少数清除了HBeAg 的慢性乙型肝炎患者， 30% 的5 岁以下的儿童，并有5%-10% 的成人发展 将持续性或间断性的出现ALT 和HBV DNA 升高。 成为慢性感染[2] 。慢性HBV 感染通过乙肝表面抗原 那些清除了HBeAg 的大多数人将发展成为非活 (HBsAg) 在血清中存在至少6 个月而被确认，并且有 动性的HBsAg 阶段。这个阶段的特征是HBeAg 的 几个特征性的临床阶段：免疫耐受、免疫活跃或清 消失、抗-HBe 的产生、正常的ALT 水平、