组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在胎膜早破患者胎膜及胎盘中的表达.pdfVIP

中文摘要 组织因子(TF)和组织因子途径抑制物．2 (TFPI．2)在胎膜早破患者胎膜和胎盘中的表达 摘 要 目的：胎膜早破(Premature rupture 常见并发症之一。根据发病孕周的不同，胎膜早破分为两种：未足月胎膜 早破(Preterm prematurerupture 破(Term of prematurerupture 未满37周胎膜于临产前发生破裂，而TPROM指妊娠满37周胎膜于临产 前发生破裂。胎膜早破尤其是未足月胎膜早破对母婴健康均有多种不利影 响。胎膜早破的确切病因尚未完全明了。目前，国内外研究普遍认为，胎 膜早破的发病是受多因素影响、通过多途径触发、并由多基因调控的结果， matrix，ECM)降解和胎膜细胞 最终导致胎膜细胞外基质(Extracellular 凋亡，从而引起胎膜破裂。近年国外文献报道提出的新观点认为，凝血功 能的失衡可能是胎膜早破发病因素之一。 factor 组织因子(Tissuefactor，TF)和组织因子途径抑制物(Tissue pathway 性来维持细胞外基质的稳定。 本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中 TF及TFPI．2的表达，分析二者与胎膜早破发病的相关性，从凝血功能失 衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制。 方法：选择2011年1月～2012年1月在河北医科大学第二医院产科 住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。其中正常 未足月胎膜早破患者(PPROM组)30例。三组孕妇均为未进入产程而行 剖宫产术，胎盘娩出5分钟内，在母面近脐带根部直径3cm区域取约 大小两块。标本常规固定、包蜡、切片，行免疫组化测定。试验一抗为兔 中文摘要 (生物学效价为l：50)。用已知阳性标本做阳性对照，用I％BSA代替一 抗做阴性对照，镜下观察并做结果判定。应用SPSS17．0统计软件进行数 据处理。临床一般资料为计量资料采用单因素方差分析；病理标本指标比 表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0．05为检验水准，以P0．05 ‘ 认为差异有统计学意义。 结果： 1．胎膜组织中TF的定位及阳性表达率比较． 三组孕妇TF表达部位均在细胞膜或胞浆中(见Fig．1、2、3)，阳性 1)。 达亦上调，但差异无统计学意义(尸O．05)(见Table 2．胎膜组织中TFPI．2的定位及阳性表达率比较 2)。 3．胎盘组织中TF的定位及阳性表达率比较 分布于胎盘滋养细胞胞膜或胞浆中(见Fig．7、8、9)，阳性染色均呈棕色、 3)。 异无统计学意义(尸0．05)(见Table 4．胎盘组织中TFPI．2的定位及阳性表达率比较 4)。 亦下调，但差异无统计学意义(PO．05)(见Table 结论：通过免疫组织化学法检测发现，与正常晚期妊娠相比，胎膜早 破尤其是未足月胎膜早破患者胎膜和胎盘中TF的表达水平上调，与之相 反，TFPI．2在胎膜和胎盘中的表达水平下调。其中，未足月胎膜早破组 中文摘要 与正常晚期妊娠组相比差别有统计学意义(尸0．05)；而足月胎膜早破 组仅TFPI．2在胎膜中的表达与正常晚期妊娠组相比差别有统计学意义(P 常晚期妊娠组相比差别无统计学意义(尸O．05)