急性肾功能不全ACUTERENALINSUFFICIENCY.pptVIP

急性肾功能不全 ACUTE RENAL INSUFFICIENCY 肾脏功能 1、泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。 2、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、 红细胞生成素、1，25-二羟维生素 D3等物质。 3、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素 肾功能不全发展过程 当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能 障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。 急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 肾前因素 肾性因素 肾后因素 肾前因素 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩/肾动脉狭窄 肾性因素** 广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血 肾后性因素 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 例如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等 分型 少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒。 非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无 明显多尿期，有进行性氮质血症和 代谢性酸中毒等，高钾血症较轻， 预后较好。 少尿型急性肾功能不全 （一） 发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日） 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒*** 2、多尿期：尿量大于2000ml/日 多尿的机制 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 肾小管阻塞解除 多尿期表现 持续10－14天/4-8周 4周者预后不良。 仍然存在高蛋质血症 血钾：高→正常→低 低钠/脱水 抵抗力差容易感染。 3、恢复期 肾功能的恢复需要3月－1年 部分发展成慢性肾功能不全 决定因素：a.原发肾脏病变 b.少尿时间长短 c.年龄 少尿的发生机制 少尿的发生机制的关键环节是 肾小球滤过率（GFR）下降。 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （肾小囊内压+血浆胶体渗透压） 肾小球滤过面积 肾小球滤过膜的通透性 肾缺血 （1） 肾灌注压下降 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。 （2） 肾血管收缩 肾小球毛细血管血压下降 入球小动脉痉挛 相应肾单位肾小管缺血 肾血管收缩的机制 体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他 (3)血液流变学的变化 血液黏度升高 白细胞黏附、阻塞微血管 微血管口径缩小、自动调节功能丧失和 血红蛋白附壁 肾小管阻塞的损伤作用 肾小管原尿反流 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。 另一方面使终尿减少。 （三）少尿期的代谢紊乱** 危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。 氮质血症*** 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。 代谢性酸中毒 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍 水中毒（高容量性低钠血症） 发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。 高钾血症 少尿期最严重的并发症* 肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。 1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查 护理诊断*** 体液过多 饮食习惯改变 潜在感染的可能 有潜在皮肤完整性受损 活动耐力情况 治疗 消除病因 控制发病环节 少尿期的治疗 多尿期的治疗 恢复期的治疗 治疗*** 保持体液