锌对染汞孕鼠胚胎毒性的拮抗作用和其机制研究.pdfVIP

锌对染汞孕鼠胚胎毒性的拮抗作用及其机制研究 中文摘要 目的探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的拮抗作用及其机制。 方法建立孕鼠动物模型，将孕鼠随机分为对照组(蒸馏水灌胃)、染汞组(0．01、0．05、 鼠，剖腹取胎，观察各组孕鼠体重增长、胎窝及胎盘重量、胎仔数、死胎及吸收胎 数，胚胎身长，体重，尾长及有无畸形；应用ICP-MS法测定各组胚胎脑组织汞含量； TUNEL法检测各组胚胎脑细胞凋亡情况；Westernblot法检测各组胚胎脑组织bcl一2 蛋白表达情况。 结果 (1)各组孕鼠外观无明显异常，未见有阴道流血、早期或晚期流产及死亡等毒性 反应，未发现死胎、吸收胎及畸形胎。 (2)0．01、0．05mg／kg．d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用； 0．17，差别有统计学意义，pO．05；但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重 没有明显的影响；应用硫酸锌预处理后(2．OOmg／kg．d氯化甲基汞加 汞组相比明显增高，差别有统计学意义，仄O．05。 0．05、2．OOmg／kg．d氯化甲基汞组汞含量明显升高，差别有统计学意义， 硫酸锌组胚胎脑组织内汞含量分别为1．30±0．39、4．97±0．71，与染汞组相 比汞含量明显降低，差别有统计学意义，po．05。 ／嬲烟鞘 0．05、2．OOmg／kg．d氯化甲基汞组胚胎脑细胞凋亡积分光密度明显升高，差 甲基汞加5．0mg／kg．d硫酸锌组胚胎脑细胞积凋亡分光密度值分别为0．19+ 0．03及0．21±o．05，与与染汞组相比明显降低，差别有统计学意义，po．05。 0．05、2．OOmg／kg．d氯化甲基汞组bcl一2蛋白表达量明显降低，差别有统计 学意义，仄0．05；应用硫酸锌预处理后，O．05、2．OOmg／kg．d氯化甲基汞加 ±o．05，与染汞组相比明显升高，差别有统计学意义，po．05。 结论 (1)氯化甲基汞对孕鼠及胚胎生长发育有明显的抑制作用。 (2)氯化甲基汞可以通过下调bcl-2蛋白表达水平，促进孕鼠胚胎脑细胞的凋亡， 从而对胚胎产生毒性作用。 (3)孕期补充硫酸锌可以改善氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用，其机制与上调 bcl一2蛋白表达水平，降低孕鼠胚胎脑细胞的凋亡有关。 研究生姓名：陈云霞妇产科学 指导教师：纪向虹教授 关键词：氯化甲基汞；硫酸锌；胚胎毒性；细胞凋亡；bcl-2 Abstract To the ofzinctothe ofratcaused objective embryotoxicity investigateprotection by chloride． methylmercury MethodsEstablishthe rats’model．ThefemaleWistarratsof gestational gestationday 0were divided intocontrol randomly group，O．01，O．05，2．00mg／kg．dMeHg-exposed TZC weretenratsin groups，0．O1，0．05，2．00mg／kg．dMeHg+5．00mg／kg．dgroup．There each ratsinthe were with0．