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瘦素与肥胖的

瘦素与肥胖;;编码瘦素的基因; ; LR 属I 类细胞因子受体家族,广泛分布于中枢和外周组织。LR 为单跨膜受体,由胞外、跨膜和胞内三个结构域构成。根据胞内结构域氨基酸序列及不同长短,将LR 分成长受体和短受体两种亚型。 已发现的LR a、LR b、LR c、LR d、LR e和LR f 六种异形体中最重要的是短型LR a 和长型LR b。;;瘦素的作用机制与信号传导;抑制食欲,减少能量摄取;增加能量消耗,抑制脂肪生成;;大多数肥胖者体内瘦素浓度普遍较高,并存在明显的瘦素抵抗 。 目前推测造成瘦素抗性的原因是: ①瘦素转运系统功能障碍②LR 或受体的下游缺陷,即效应器缺陷; ③瘦素与某些血清成分结合而减弱瘦素的作用,即循环缺陷; ④瘦素信号传导通路缺陷; ⑤TNF2α对于肥胖基因的表达具有重要作用。TNF2α可由前脂肪细胞和脂肪细胞产生,其功能缺陷可能会造成循环中的血瘦素浓度过高。;;瘦素可刺激骨髓??细胞增殖,与造血细胞的增殖。 瘦素与血管内皮生长因子以及纤维原细胞生长因子等血管生成因子协同作用促进血管生成。 瘦素可使角膜和脂肪等组织的血管内皮聚集,促进血管新生。脂肪产生的瘦素还以旁分泌的形式作用于脂肪组织上皮,增加脂肪酸的氧化,促进血管生成应答,维持血液供应和能量代谢平衡。 瘦素分泌异常会导致心脑血管疾病;瘦素及LR 与多种正常生理功能的维持有着密切的关系。目前对于瘦素作用的详细机制以及与各种相关代谢途径甚至癌症发生关系的研究,需要进一步深入开展。 LR 的其它异型体与瘦素有何关系,尤其是在LR b 功能异常时机体的代偿反应如何。 深入研究肥胖者瘦素抵抗的原因,肥胖基因信号系统在2 型糖尿病、冠心病、高血压及高脂血症等肥胖相关疾病发生中的作用机理,对于阐明瘦素、LR 在多种生理效应以及疾病发生中的机理是十分重要的。 ;谢谢!

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