糖尿病并发症原则.ppt

糖尿病的并发症 4. Complications Acute Complications： （1）diabetic ketoacidosis （DKA）(血糖高,尿酮+,代酸) 处理：迅速补充胰岛素 补液 （2）nonketotic hyperosmolar diabetic coma，NHDC(血糖异常高,尿酮-,血渗透压升高) （3）hypoglycemia (心慌、手抖、饥饿、出冷汗 → 昏迷、 死亡) （4）lactic acidosis Chronic application （1）macrovascular complications——大、中动脉粥样硬化 冠心病 脑血管疾病 周围血管疾病 （2） Microvascular complications——微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚 糖尿病视网膜病 糖尿病肾病（肾小球硬化症） 糖尿病神经病变 糖尿病周围皮肤病变 （3）infection——细菌、真菌 macrovascular complications 代谢综合症：遗传背景与不利的环境因素（营养过度、缺乏体力活动和腹型肥胖等)使机体发生胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症，继而诱发高血压、脂代谢紊乱、高纤维蛋白原血症及微量白蛋白尿等，共同构成大血管并发症的危险因素 X综合症（胰岛素抵抗综合症）：IGT或糖尿病病人常先后或同时存在肥胖、高血压、脂代谢异常等心血管危险因素 macrovascular complications 大中动脉粥样硬化与中小动脉硬化 导致动脉粥样硬化的机理： 　　1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。 　　2、LDL被氧化成Ox-LDL，与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。 　　3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。 　　4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块 一、胰岛素血症与高胰岛素血症促进动脉粥样硬化的可能途径： 1.胰岛素（或胰岛素原）通过自身生长刺激作用与刺激其它生长因子，直接诱导动脉SMC增生及引起动脉壁内膜和中层增殖；使SMC和成纤维细胞中脂质合成增加 2升高血压：增加远曲肾小管对Na、水重吸收；兴奋交感神经系统；使细胞内游离钙增加 3.脂质代谢紊乱：胰岛素抵抗和高胰岛素血症；高TG、低HDL-C、高LDL-C 4.高血糖：引起：血管壁胶原蛋白非酶促性糖基化——血管壁更易捕捉脂质；血浆中载脂蛋白非酶促性糖基化脂类代谢的受体途径受阻 5.PAI-1（血浆纤溶酶原激活物抑制物1）增加：纤溶系统紊乱、纤维蛋白原水平升高，有利于血栓形成 6.大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化和血管内皮细胞损伤可使其通透性增加，致血管中层脂质积聚 微量白蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标准而成为动脉粥样硬化的一个危险因素 二、炎症、免疫反应：动脉粥样硬化是一种炎症介导的炎症性疾病 三、内皮功能异常：肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病有时伴有与血糖无关的内皮细胞功能异常 Microvascular complications 特征性改变：微循环障碍、微血管瘤形成与微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的教特征性改变 长期高血糖： 1.机体蛋白可糖基化，血浆和组织蛋白糖基化后丧失其正常功能 2.多元醇代谢旁路增强 葡萄糖不依赖胰岛素进入细胞内，成山梨醇，成果糖。细胞内渗透压升高；抑制细胞对肌醇的社区是细胞内肌醇耗竭 3.己糖途径增强 产生蛋白糖基化底物 4.蛋白激酶C激活 5.血流动力学改变 葡萄糖毒性使组织缺氧，动脉阻力减低，血流增加，毛细血管床流体静脉压增加，大分子物质易渗入血管壁及系膜内，继而刺激系膜和基膜的合成加速和毛细血管通透性增加 上述机制均可导致组织缺血缺氧，共同参与微血管病变