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肥胖的机制的

肥 胖; 肥胖症指的是:由于机体能量摄入长期超过消耗量,从而导致体内脂肪积聚过多(或)分布不均匀,体重增加而造成的一种疾病症状。 是遗传因素和环境因素共同作用的结果。另一方面,肥胖症又是多种复杂情况的综合,如它常与高血压、糖尿病血脂异常、缺血性心脏病等集合起来出现,因而它也是一种代谢异常性的疾病。 ;(一)超重与肥胖 评价指标:体重指数(BMI) 体重/身高平方(kg/m2) BMI是临床医务工作者用来判断患者是否患有肥胖症时常用的一种检测指标,与通过计算患者标准体重来确定患者是否发生肥胖的意义基本相同。 ;BMI和标准体重的不同之处: (1)体重指数加入了患者身高的因素,避免了因身高异常? (过高或过矮)所造成的诊断误差,结果更为准确。 (2)使用体重指数,医生可以把不同身高和不同体重的人放在一起进行肥胖程度的比较,从而可以比较客观地评价治疗效果。 ;BMI WHO分类 解释 18.5 低体重 瘦 18.5-24.9 正常体重 合适/正常 25.0-29.9 1级超重 超重 30.0-39.9 2级超重 肥胖 ≥40.0 3级超重 病态肥胖;(二)肥胖的分类; 内因性肥胖分为下丘脑性肥胖、内分泌性肥胖、能量代谢性肥胖、遗传性肥胖、药物性肥胖及体质性肥胖七类。 ;2.根据全身脂肪组织分布部位的不同(体形的不同) 分类。 上身肥胖和下身肥胖 中心性肥胖和周围性(全身匀称性)肥胖 ;3. 根据皮下脂肪和内脏脂肪分布情况分类 内脏脂肪蓄积型肥胖 皮下脂肪蓄积型肥胖 4.根据患者有无明显的内分泌与代谢性疾病的病因分类 单纯性肥胖 继发性肥胖;(二)肥胖易发人群;(三)女性发胖的主要原因;1.青春发育期肥胖;研究发现,女性青春期肥胖往往与女性月经初潮期出现的迟、早有密切的关系,初潮早的女性一般都比初潮晚的女性更加肥胖一些,这可能与月经初潮时体内内分泌激素的变化导致体内脂肪的蓄积有一定的关系。 ;2.妊娠和哺乳期肥胖:;3.更年(绝经)期肥胖 ;(四)儿童肥胖;1.我国儿童肥胖症的主要危险因子;肥胖儿童过早地出现许多诱发心血管病的危险因素,同时糖尿病、冠心病、脂肪肝等发病率明显高于正常儿童,这些都会直接影响到他们的成长。;3.儿童的减肥;二、肥胖的常见病因;5、代谢因素:肥胖者合成代谢亢进,与正常人相比有着显著差别。 6、内分泌因素:肥胖者胰岛素分泌偏多,且又存在胰岛素抵抗,脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感,脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度减少,也促进脂肪合成。;三、肥胖的危害;(二)肥胖与心血管功能;(三)其他;四、肥胖相关因子; 1.瘦素;1.2 合成 瘦素主要在脂肪细胞合成并分泌; 胎盘滋养细胞和羊膜细胞也可分泌。 血浆中瘦素水平与BMI、体脂成正相关 其分泌具有昼夜规律。 肥胖者瘦素分泌具有较高的绝对浓度,和效小的的昼夜波动。;1.3 瘦素受体(OB-R);1.5 肥胖患者的瘦素及其受体改变;2. NPY;3.MC-4R;4.增食因子(orexin);6.生长激素/胰岛素样生长因子轴;五、肥胖与神经调节;(一)饱感的产生与进食的终止;(二)机体脂肪储存信号与进食的调节;(三)与进食有关的中枢;(四)下丘脑中传递与进食有关的神经元; ARC中的瘦素受体与胰岛素受体 瘦素R在下丘脑的神经元上有高的表达。通过影响神经元释放NPY、AGRP、POMC的基???产物等影响进食量。 ARC中也有高密度的胰岛素R。 通过影响ARC神经元中NPY基因的表达来降低动物的进食量。

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