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肾性高血压（renal hypertension ） 背景 1、近年来，有研究表明，高血压的发病率逐年升高，我国发病率约为13.6%； 2、肾性高血压分肾实质性高血压、血管性高血压、内分泌性高血压，其中以肾实质性高血压最常见（约占高血压的5%-10%）； 3、慢性肾脏疾病进展到终末期时，80-90%的患者出现高血压。 定义 1、由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压； 2、按解剖部位可分为：肾实质性和肾血管； 3、按其发病机制可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种。 肾实质性高血压 主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织疾病、多囊肾等肾实质性疾病引起，与同等水平的原发性高血压相比，其药物疗效较差，眼底病变更重，心血管并发症多，易进展为恶性高血压。肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加重肾实质损伤过程，形成恶性循环。 肾实质性高血压 终末期肾脏病患者高血压发病率主要取决于原发病：肾小动脉硬化和糖尿病肾病几乎100%；多囊肾和慢性小管间质性肾炎为60-70%；慢性肾小球肾炎为15-80%，且依病理类型不同而有区别，其中局灶性节段性硬化子性肾小球肾炎和膜增生性肾小球肾炎最高，其次为膜性肾病和系膜增生性肾小球肾炎，微小病变型最低。 慢性肾小球肾炎各病理类型发病率 肾血管性高血压 主要由于肾动脉病变引起肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）而引起的继发性高血。。常见的有大动脉炎（64%）、纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄等。 发病机制 1、水钠平衡 2、肾素-血管紧张素系统(RAS) 3、交感神经系统活性增高 4、其他因子：如内皮衍生因子、内源性洋地黄样物质（EDLS）、甲状旁腺素（PTH）、胰岛素增加、利钠激素（ANP)减少等。 发病机制 水钠平衡 慢性肾脏病时，肾小球滤过下降，肾脏排纳能力降低，体内水钠潴留，细胞外液增加，心输出量及外周阻力增高，是终末期高血压的主要原因 水钠平衡 肾性高血压的早期是容量扩张和心输出量增加的结果，其后高血压的维持是外周血管阻力增高所致 RASS 肾脏实质性疾病时肾血流量不足，肾脏灌注压降低、交感神经兴奋性升高、EP及NE等升高，肾素释放增加，通过RASS系统，引起AngⅡ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及AngⅡ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。 RAS RASS系统 RASS系统 交感神经系统活性增高（SNS） SNS系统活性增高，血浆去甲肾上腺素（NE）升高，血压升高； 研究证实，SNS传入信号可能来源于肾脏，腺苷、尿素等代谢产物刺激肾组织化学传感器 管理标准 1、蛋白尿：尿蛋白0.25-1.0g/d，血压控制在130/80mmHg；尿蛋白>1g/d，控制在125/75mmHg时，才能有效保护肾脏 2、肾功能：高血压会加重肾功能恶化，日间血压控制在135/85mmHg，夜间120/80mmHg 鉴别诊断 1、内分泌性高血压：皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生　　 2、血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等 3、颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等 4、其他继发性高血压 5、原发性高血压 治疗 1、血管性高血压：药物、手术及放射介入治疗 2、实质性高血压：一般治疗联合药物治疗为主。 血管性 1、药物：首选CCB（较少引起肾功能损害） 2、手术：肾切除、肾血管重建及自体肾移植 3、放射介入：经皮腔内肾动脉成型术（PTRA）、肾动脉支架植入术 实质性高血压 治疗原则：早期及时、注意水钠平衡、降压药一种到多种，剂量逐渐增大、达到靶目标值 用药原则：首选ACEI及ARB，慎用а受体阻滞剂，治疗肾实质性高血压以ACEI、CCB、BB和利尿剂为主 一般治疗 依从性高 调整生活习惯、戒烟戒酒，限制水钠摄入等 尿毒症患者：充分透析，达到干体重 药物治疗 药物治疗 1、CCB：扩张外周阻力血管降压，起效迅速、降压平稳、持续时间长 2、BB：降低心输出量，抑制肾素释放控制血压，对CO偏高及肾素活性高效果好 3、а受体阻滞剂：降低外周血管阻力，慎用 4、利尿剂 ACEI a、抑制Ang Ⅱ合成 b、扩张出球小动脉 C、减少醛固酮分泌 d、降低抗利尿激素水平 e、降低交感兴奋性及NE释放 f、促进内皮因子释放等 ARB 1、阻断Ang Ⅱ 2、与ACEI联用可增加降低蛋白尿效果 3、主要副作用为头晕 4、肾动脉狭窄时慎用 * * 发病机制 肾性高血压等发病机制尚未完全清楚，大量研究表明肾性高血压与多种因素综合作用有关。主要与以下几个方面有