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霍乱ppt作品.ppt
霍 乱 P.106 目的和要求 掌握:临床表现、诊断要点。 熟悉:病原学、流行病学、治疗要点。 了解:发病机理、病理解剖、实验室检查、预防。 [病例分析] 男性患者,35岁,渔民,突然腹泻3天,第1天为糊状便10余次,第2天为清水样便14次,无痛、发热及里急后重,有脱水。大便镜检:白细胞0-2/HP,红细胞1-3/HP,涂片染色见鱼群状的G-弧菌。试问: 1、该病人最可能患的疾病什么? 2、该病人治疗的关键性措施是什么? [概述] 1、霍乱是由O-1群及O-139群霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病;是国际检疫传染病之一,也是我国法定管理的甲类传染病。 [概述] 2、流行特点是:传染性强、来势猛、传播快、波及面广和持续时间长; 3、过去死亡率很高,近年来采取有效的治疗措施,使死亡率<1%左右。 [病原学] (1)形态: G-,弯曲呈弧形或逗点状,菌体末端有鞭毛,0-139菌体外还有包膜。 [病原学] (2)培养特性 普通培养基中生长良好,碱性培养基生长繁殖快,一般常用pH8.8-9.0的1%蛋白胨水,可抑制其他细菌生长。 (3)生化反应 (4)抗原结构 菌体(O)抗原和鞭毛抗原(H) [病原学] (5)毒素 内毒素:仅引起轻微的全身反应; 肠毒素:引起剧烈的泻吐─是霍乱致病的原因 (6)分类 0-1群:两个生物型:古典生物型-霍乱 爱尔托生物型-副霍乱 三个血清型:小川型、稻叶型、彦島型 0-139群:不被o-1群~o-138群诊断血清所凝集。 [病原学] (七)抵抗力: 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感,干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡,但自然环境中存活时间一般为1~3周。 [流行病学](一)流行概况 自1817年以来共有8次世界大流行,第1~6 次为古曲生物型,发源地在印度,第7次为爱尔托生物型,发源地在印尼。1992.10.19日在印度的马德拉斯新发现0-139群,1993.5.24在中国新疆阿克苏地区柯坪县发生。 百色地区霍乱流行情况表 [流行病学] (二)流行环节 1、传染源:患者及带菌者;急性期病人排菌量多,107~109/mL粪便 2、传播途径:消化道“粪-口”传播 (1)借水传播是最主要; (2)食物污染传播; (3)日常生活接触; (4)苍蝇传播; 3、易感人群:普遍,产生的抗体维持较短暂; 日常生活中有哪些人容易感染霍乱? 霍乱在不同职业的人群中发病率有一定的差别,如渔民、船民、农民等发病较多; 有生食水产品、及生菜史者发病较多; 霍乱弧菌怕酸不怕硷,胃酸水平下降时,可使人对霍乱菌易感性增强; 血型与霍乱有关,孟加拉国有人经研究后发现,霍乱患者中O型血者较多,B型血者次之,AB型血者较少,住院霍乱病人中40%左右为O型,1%为AB型,O型血者感染本病症状较重; 霍乱爱侵犯抵抗力(免疫力)低的人。 [流行病学] (三)流行特征 1、地区分布性及外来性; 2、季节性:夏秋季最高峰; 3、年龄、性别:大多无关; 4、流行方式:散发、暴发流行; 5、扩散方式: ①近程:近流行区,传染源四周活动传播; ②远程:通过交通传播。 [发病机理] H+ 杀灭 霍乱弧菌 →胃 →小肠→大量繁殖→释放大量肠毒素→作用于肠粘膜表面产生一系列反应→肠细胞分泌功能↑→水、电解质进入肠腔→剧烈水样腹泻(米泔水样-粘液过多,胆汁少)→等渗性脱水 [病理生理] 剧烈吐泻→电解质丢失→电解质紊乱→K+、Na+、CI-、Ca++、CO2CP↓,BUN、Cr↑ [病理解剖学] 全身严重脱水,心、肝、脾等脏器缩小,肠粘膜松驰,粘膜细胞坏死脱落,但无溃疡形成;偶有出血,小肠内淋巴滤泡显著肿大,胆囊充满粘稠胆汁,肾小球及间质毛细血管扩张,肾小管上皮有浊肿变性及坏死。 [临床表现]潜伏期一般1-3天,短数小时,长可达7天。(一)典型表现:1、泻吐期:剧烈的先泻后吐为本期特点;2、脱水期:(1)脱水表现:轻、中、重度脱水 霍乱病人脱水分度 [临床表现](2)代谢性酸中毒:樱桃红皮肤(3)周围循环衰竭:(4)电解质紊乱:(5)肾功能不全 :尿少、尿毒症3、恢复期(反应期):发热(二)临床类型:轻型、中型、重型和干性霍乱。
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