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霍乱 历史 １.印度恒河下游三角洲是古典型霍乱的地方性疫源地；印尼的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。 ２. 1817年到现在有7次大流行 ，前 6次大流行是古典型，均起源于印度；第7次大流行则是埃尔托型，至今尚无宁息迹象 。 历史 ３.1820年(清嘉庆二十五年)霍乱传入中国,至1948年为止近130年中,大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。我国1924—1948年每年有发病（数万～１０余万），病死率30%以上。 ４.1992年印度、孟加拉发生的O 139流行，我国新疆也有发病，可能第八次大流行将开始。 历史 ５.（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)，在中国属法定管理的“甲类”传染病。 ? 病原学 １.形态：革兰氏染色阴性弧菌，弧形或逗点状,有鞭毛、运动活泼。 病原学 ２.分类： （1）O1群：古典及爱尔托生物型。 （2）不典型O1群：无致病性。 　（3）非O1群：其O抗原与O1不同，但鞭毛抗原相同。非O1群已从O2编排到O 200以上血清型，其中O 139是1992年发现，不被O1及非O1群的O2—O 138血清型霍乱诊断血清所凝集，故叫O 139。 病原学 ３.Ｏ１群有ABC三种主要的菌体抗原,A为群特异性抗原，B、C为型特异性抗原，相互结合形成三种血清型： （1）稻叶型——原型（AC） （2）小川型——异型（AB） （3） 彦岛型——中间型（ABC） 病原学 ４.培养：在普通培养基生长良好，碱性培养基生长更快。pH８.４－８.６碱性蛋白胨水中快速生长，并抑制其他细菌生长。最适生长温度为37℃。 病原学 ５.致病性：可产生内毒素、肠毒素（外毒素）、神经氨酸酶，致病主要是肠毒素。 ６.变异：自然突变也是本菌的特性之一 。 病原学 ７.生活力：对热、干燥、酸及消毒剂耐受力低，水中生存时间长，耐低温、喜碱。 流行病学 1.传染源：病人、带菌者。（病人可连续 排菌5—14天） （１）古典型病人与隐性感染者为1：4， 埃尔托型1：36。 （２）带菌者有恢复期、慢性、潜伏期、 健康带菌者，慢性带菌者可带菌3月 —几年。 流行病学 2.传播途径：消化道传播 （１）.比较复杂，水、食物、生活接触和蝇均可单一地或交错地传播本病。 （２）.水在传播本病中的作用最为突出（水最易被粪便污染）。呈暴发性，病人沿被污染的水体分布。 （３）.经食物传播的作用一般次于水传播。 流行病学 3.人群易感性 ：普遍易感。 （１）.病后可产生一定免疫力， 包括抗菌和抗毒免疫 。 （２）.再感染仍有可能性。 流行病学 4.流行特征： （1）地方性及流行扩散：具有地方 性疫源地。 （2）季节性：我国夏秋季7—10月。 （3）传播方式：水型爆发流行；远 距离传播 。 发病机制 途径： 发病机制 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制是由于激活细胞环磷酸腺苷介质系统的结果。 发病机制 　A1片段具有二磷酸腺苷（ＡＤＰ）－核糖基转移酶活性，使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ＡＤＰ－核糖转移到三磷酸鸟嘌呤核苷（ＧＴＰ）结合蛋白中抑制Ｇ蛋白a亚基的ＧＴＰ酶活性，阻止ＧＴＰ水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷（cＡＭＰ）。细胞内cＡＭＰ浓度持续升高，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐的功能加强。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和ＮaＣl在肠腔积聚，引起严重水样腹泻。 病理生理 1.主要病理变化严重脱水现象。 2.液体丢失的部位小肠。 3.霍乱病人粪便为等渗性的。 4.代谢性酸中毒。 5.低钾综合征 。 临床表现 1.潜伏期1～3天，最短３～６小时，最长7天。 2.典型病人（分为三期）： （1）吐泻期 （2）脱水虚脱期 （3）恢复期 吐泻期 １.时间：数小时至１～２天。 ２.突然起病，先泻后吐。 ３.一般不发热。 腹泻 （１）特点：无痛性腹泻，无里急后重感。 （２）外观：大便米泔样或清水样。 （３）次数：每日数次到数十次甚至不可 计数。 （４）数量：２０００～４０００ml，重 者８０００ml。 呕吐 １.多不伴有恶心。 ２.喷射性连续性呕吐。 ３.内容物与大便性状相似（米 泔样或清水样） 。 脱水虚脱期 １.脱水。 ２.循环衰竭 。 ３.电解质紊乱 。 反应期及恢复期 （１）脱水纠正，症状消失。 （２）１／３患者（以儿童多