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霍 乱(Cholera) 武汉大学人民医院感染科 陈晓蓓 概述 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因 在我国为甲类传染病 临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功能衰竭等，重者病死率高 Drawing of Death bringing the cholera, in Le Petit Journal 病原学 病原学 培养特性 兼性厌氧菌，37℃，普通培养基中生长良好 先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状 病原学 抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原 各群霍乱弧菌的H抗原大多相同 O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的基础 O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种 A抗原为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B、C为型特异性抗原 病原学 毒素 霍乱弧菌产生三种毒素 Ⅰ型为内毒素，使制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型为外毒素，即霍乱毒素，使霍乱弧菌在体内繁殖时产生的代谢产物，可引起霍乱剧烈腹泻，有抗原性，可使机体产生中和抗体 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大 病原学 分类 ① O1群霍乱弧菌:包括古典生物型和埃尔托生物型，是霍乱的主要致病菌 分为小川型(A、B)、稻叶型(A、C)及彦岛型(A、B、C) ② 不典型O1群霍乱弧菌∶可被多价O1血清凝集，不产生肠毒素，无致病性 病原学 分类 ③非O1群霍乱弧菌 不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，统称为不凝集弧菌 从O2—O200型以上，一般无致病性，少数血清型可引起散发性腹泻 92年新发现O139血清型霍乱弧菌，含有O1群霍乱相同的毒素基因，可产生肠毒素，引起流行性腹泻，被列为国际检疫的病原，与O1群霍乱弧菌同等对待 抵抗力 对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感 干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡 抵抗力 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古典型有较强的抵抗力 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只生存2天 一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型可存活1-3周 抵抗力 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1-2周，在蔬菜、水果上可存活1周左右 O139对外界的适应能力更强 流行病学 流行病学 流行病学 1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印度大部分地区及孟加拉部分地区 至1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000多例 经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行是由非0l群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起的，且目前仍在继续扩散蔓延 1993年4-6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国 传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源 病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为5-14日，尤其是中、重型病人，排菌量较大（含菌107-109/ml粪便），污染面广泛，是重要的传染源 轻型病人、健康带菌者在散播疾病上也起着重要的传染源作用 流行病学 传播途径 霍乱经胃肠道传播，可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延 近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多 水产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大 流行病学 人群易感性 人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久,再感染仍有可能 胃酸具有强力的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病 流行病学 人群易感性 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％，其中重型约占2％ 病人与隐性感染者之比为1:4-1:36 流行病学 流行特征 霍乱在热带地区全年均可发病，但在我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在7-8月间 无明显周期性流行 沿海地区发病较多 O139流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发为主；经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无交叉免疫 发病机制与病理解剖 发病机制 霍乱弧菌入侵人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌的致病力两个方面 当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（108-109），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力 发病机制