红藻氨酸对癫痫大鼠海马线粒体机能障碍和超微结构损害的研究.docxVIP

红藻氨酸诱导大鼠癫痫持续状态的海马线粒体机能障碍和超微结构损害摘要：目的：长期和持续的癫痫发作（癫痫持续状态）可导致神经损伤引起细胞改变。我们调查了这些细胞变化是否可以通过红藻氨酸（KA）诱导癫痫持续状态模型显示海马线粒体功能障碍和超微结构损害的可能。方法：水合氯醛麻醉SD大鼠，单方面微量注射KA（0.5 nmol）到海马CA3区诱导癫痫样海马脑电活动。海马齿状回（DG）、CA1、CA3区线粒体呼吸酶活性测定的关键在于应用KA30min或180min后。KA诱导癫痫持续状态的海马三个区域内的超微结构也可以用电镜检测。结果：在海马CA3区微量注射KA诱发海马癫痫样脑电活动。酶活性分析显示KA诱导癫痫持续发作180min后，海马DG、CA1或CA3区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸细胞色素C还原酶(marker for Complexes I+III)显著活性下降。相反，细胞色素C还原酶琥珀酸(marker for Complexes II+III)和细胞色素C氧化酶(marker for Complex IV)的活动保持不变。可以辨别的线粒体超微结构损伤、肿胀，不同程度的膜完整性的破坏，也是在KA注射入海马180min后显现。结论：我们的研究表明，海马线粒体复合I呼吸酶功能障碍和超微结构损害与颞叶癫痫持续状态的长期发作有关。关键词：红藻氨酸；癫痫持续状态；海马；线粒体呼吸链复合I；线粒体超微结构