【2017年整理】急性有机磷农药中毒规范化诊断与救治.docVIP

急性有机磷农药中毒规范化诊断与救治 一、毒作用机制： 急性有机磷农药中毒(AOPP)是一种非常的急危重症，有机磷农药易发挥，有蒜臭味，通常在酸性环境中稳定，遇碱性则易分解。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，迅速随血流分布到全身各器官组织，可在脂肪组织中贮存。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物能与体内许多基团结合而失去抑制胆碱酯酶的能力。主要通过肾脏排出。其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。 二、临床特征 有机磷农药中毒的临床表现包括急性胆碱能危象、中间型综合征、迟发性多发性神经病和局部损害四部分。 1、急性胆碱能危象，表现三类效应： （1）毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。 （2） 烟碱样表现：兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展至肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 （3）中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。 （4）中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前(急性中毒后24~96小时)突然发生呼吸困难或死亡，称为“中间型综合征”。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。 （5）迟发性多发性神经病 少数病例在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 （6）局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。 （7）急性期并发症 有机磷严重中毒后期猝死发生与剂量相关的心脏受损有关；有机磷中毒伴发急性胰腺炎的发生率为0.6%，往往呈“无痛型”。 三、 临床分级 按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标，可将其分为轻、中、重三度。 轻度中毒：表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、胆碱酯酶活力为50%~70%； 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆碱酯酶活力为50%~30%； 重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，胆碱酯酶活力30%。 四、实验室检查 ChE活力测定是诊断有机磷中毒的标志酶。但此酶活力下降与病情轻重并不平行，故不作为中毒严重度的分级依据。 五、急性有机磷中毒的规范化治疗 急性有机磷中毒抢救原则包括：减少毒物吸收、促进体内毒物排泄和应用特效解毒药。现在此基础上对AOPP的规范化治疗提出建议。 一般处理：迅速清除毒物，防止未吸收毒物继续吸收。 立即脱离现场至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水洗清(包括头发和指甲，最少2~3遍)。如发生眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。 催吐：患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300~500 ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。 洗胃：口服有机磷农药中毒患者要尽早接受彻底洗胃，一般在中毒后6h内，最好用洗胃机彻底清洗，在没有洗胃机的情况下，可从胃管注入300~500 ml清水，反复抽洗胃液，并尽快转送有洗胃机的医院。应特别注意洗胃需与阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗同时实施，紧急时可先用这些药物治疗后洗胃。 导泻：目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠20~40 g(溶于20 ml水)或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。这可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。 特效解毒药的应用：使用原则是“早期、足量、足疗程”。 常用的药物有：碘解磷定(PAM)和氯解磷定(PAM-CL)。 氯解磷定的应用：国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单(肌肉注射)、安全、高效，可作为复能剂的首选。 碘解磷定的应用：先静注碘解磷定负荷量1 g(稀释后静注，注射速度5~8分钟)，必要时1小时后重复上述用药1次，加入液体静滴，以0.25~0.5 g/h速度给药，维持有效血药浓度，总量不超过10 g/d。大多数患者持续用药4~6天，每天查血胆碱酯酶，ChE活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失，病情稳定好转时可逐渐减量或停药。一般减量时间为5~7天，每日减去半量，即5 g、2.5 g、1 g直至停药。