病理学--结核病 修改.pptVIP

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  • 2017-09-10 发布于湖北
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病理学--结核病 修改

午后低热 午后低热 我国感染结核病者达3.3亿; 我国每年结核病新发病率600万,(世界第二,印度) 每年死于结核病的有25万 患者:中青年人数占76%。“青年人头号杀手” 80%分布于农村和边穷地区 WHO: “特别引起警示的国家和地区” 入侵≠感染 感染≠ 发病 成人O.T.或PPD(+) 5%发病 影响发病的因素 细菌 机体 (毒力、数量) (免疫力与变态反应强弱) 非特异性抗感染免疫(初次感染) 充血、水肿、巨噬细胞浸润 对T·B·菌无杀灭作用,吞而不杀 2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24~48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应 2. 机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节 二.基 本 病 变 机体 变态 菌量 毒力 抵抗力 反应 变质为主 干酪样坏死 低 强 多 强 渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强 增生为主 结核性肉芽肿 较强 弱 少 低 ?条件:菌量大,毒力强 机体免疫力低,变态反应强烈 (见于初次感染,病情恶化时) ?部位:肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 ?性质:浆液性炎、浆液性纤维素性炎 ?发展:不稳定 消散吸收,不留痕迹 转化为以增生或变质为主病变 条件:机体有较强免疫能力;菌量少,毒力低 病变: 结核结节 镜下 条件:机体有较强免疫能力;菌量少,毒力低 病变: 结核结节 肉眼 ?条件:菌量极大,毒力极强 机体免疫力极低,变态反应极强 渗出、增生 坏死 ?病变: 肉眼:淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪 镜下:坏死很彻底,坏死区原组织轮廓完全 消失,呈红染无结构颗粒状, 含一定量的结核杆菌。 渗出病变 肉芽肿病变 干酪样坏死 三、结核病的转归 1、转向愈合 ①??吸收消散 ②? 纤维化、包裹、钙化(20%钙化灶内有活菌) 完全痊愈:无结核菌 临床痊愈:仍有少量结核菌,可复发 2、转向恶化 ①?浸润进展 ②?溶解播散 三、结核病的发展和结局 1、转向愈合 ①??吸收消散 ②? 纤维化、包裹、钙化(20%钙化灶内有活菌) 2、转向恶化 ①?浸润进展 增生 渗出、坏死 渗出 坏死,干酪病灶扩大 肺→胸膜→气胸,结核性脓气胸.     →破坏血管→咯血. ②?溶解播散 四、类型和病理变化 ? 肺结核病 ? 肺外结核病 ? 血性播散性结核病 原发综合征 ? 肺原发病灶: 上叶下部或下叶上部近胸膜处, 右肺多见 ?结核性淋巴管炎 ?同侧肺门淋巴结结核 临床病理联系 ?临床症状和体征不明显 ?仅表现为PPD(+) ?少数重者表现为结核中毒症状 转归 1、98%好转,机体产生免疫力,病灶吸收,纤维化,钙化 2、少数恶化,播散 A、淋巴道 锁骨上下LN 颈LN 肺门LN 支气管、

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