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83例慢性肺源性心脏病临床探析 　【摘要】目的探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)的特点，以提高治疗疗效。方法对83例慢性肺源性心脏病患者临床资料进行分析。结果　经早期积极治疗72例患者好转出院,死亡率降低，好转率86.74%。结论对肺心病患者加强预防、及早诊治，是提高疗效及患者生存质量的关键。　 【关键词】慢性肺源性心脏病临床分析诊断治疗 慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdis-ease,CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,发生心力衰竭的心脏病，是呼吸系统的常见病和多发病，我国各地普查资料显示其平均患病率为0.48%[1],其病情变化复杂,周期长,反复发作,随着病程的发展，可导致多器官功能损害，晚期常因并发症而危及生命。本文选择2006年9月—2010年9月慢性肺心病患者83例对其发生原因,预后及预防进行探讨,以期为临床诊疗提供理论依据。 1资料和方法 1.1资料 本组83例慢性肺源性心脏病患者均为住院患者，其中男性50例，女性33例，年龄为38～78岁，平均63.2岁。60岁以上老年人48例，60岁以下35例。病史7～16年，平均13.2.年。纳入标准：患者均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准。患者原发疾病：慢性支气管炎及肺气肿75例,支气管哮喘5例,肺结核3例。其中74例患者入院时有呼吸道感染的表现。基础疾病有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管哮喘、胸廓畸形、间质性肺病,83例肺心病患者中,27例低钠血症,其中3例伴有呼衰,支气管扩张3例，矽肺2例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音， 1.2治疗方法 给予止咳、祛痰、持续低流量吸氧，畅通呼吸道、依据药敏检查结果应用抗生素控制呼吸道感染、适当利尿、纠正水、电解质紊乱、防止心律失常、合理氧疗、械通气,同时加强营养,预防上呼吸道感染、戒烟,缓解病情进展，必要时使用呼吸兴奋剂。 2结果 本组83例患者经过规范的治疗及护理，72例好转出院，好转率86.74％。住院时间为8d～34d,平均22.5d。72例好转出院,好转率86.74%。8例(9.6%)治疗无效死亡,死亡原因主要为肺性脑病、多脏器衰竭、电解质紊乱、心力衰竭及等,死亡患者住院时间为7d～14d,平均为10.5d,死亡患者均有严重的肺部感染,且用抗生素效果不理想、经济条件限制多为自动出院,缺氧症状逐渐加重。好转者多为诊断早、治疗及时或戒烟者。 3讨论 慢性肺源性心脏病是我国的一种常见病是是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压主要病理改变为肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全。占住院心脏病患者的4.6％～38.5％［2］，随着病情的反复,常出现呼吸衰竭、肺性脑病、电解质紊乱、心力衰竭、及严重的多器官衰竭。（1）肺心病发生及合并呼衰的原因主要是呼吸道不通畅,呼吸道分泌物多,患者感染重。慢性疾病急性发作,呼吸肌疲劳,抗生素应用不合理,抗菌谱窄,不能杀灭全部感染菌,或存在二重感染;营养不良,咳嗽无力,痰阻塞呼吸道,是引起呼衰另一个原因。因此有效控制感染是治疗成功的关键。 （2）临床多数患者出现电解质紊乱,尤以低钠、低钾、低氯多见。合并低钠血症原因：①缺钠性低钠血症:患者常因右心功能不全致胃肠道淤血,进食减少,大量出汗,每天丢失钠量增加;②稀释性低钠血症：右心衰竭致有效循环血容量减少,产生抗利尿激素增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进肾小管对钠的重吸收,造成血液稀释,当合并低钾、呼吸性酸中毒时,使大量钠离子进入细胞内,钠泵活性下降,导致稀释性低钠血症;③医源性低钠血症,部分医护人员过分限制患者钠的摄入量，不恰当应用强效利尿剂,补充电解质少,尤其在社区服务点更为明显；由于低血钠,细胞外液处于低渗状态,引起微循环淤滞,血容量下降,心输出量减少,出现血压下降,休克，加重组织缺氧及心衰,同时低血钠水子进入脑细胞,引起脑水肿,另一方面,心功能不全限制了补钠的速度,两者同时存在,增加治疗的矛盾性和难度,危险性明显增加。青年肺心病主要原发疾病为慢性支气管炎,常因幼年时脏器功能发育不完善导致[3],Lusuardi等［4］认为肺心病与肺血管的疾病具有很高的相关性。王晓颖等［5］认为对肺心病预后影响较大的有低氧血症、氮质血症、电解质紊乱和高碳酸血症四大主要因素。由于CPHD的发病年龄相对较大,因此常合并其他疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等,此外,CPHD易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害，与低灌注、感染所致休克、内毒素、血清素、前列腺素、自由基等血管活性物质有关[6]。 　慢性肺源性心脏病的治疗措施：①抗感染治疗：针对肺心病患者,应合理