T淋巴细胞协同刺激分子CD28及CD152在重症肺炎发病机制中作用研.docVIP

T淋巴细胞协同刺激分子CD28及CD152在重症肺炎发病机制中作用研 　摘　要：探讨T淋巴细胞相关协同刺激分子CD28和CD152在重症肺炎发病机制中的作用。方法：选取50例重症肺炎患者（重症肺炎组）和50健康查体者（正常对照组）外周静脉血，采用流式细胞仪对T淋巴细胞协同刺激分子（CD28、CD152）进行检测。结果：重症肺炎组患者CD28/CD152值与正常对照组比较显著减少，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；CD28CD3/CD3、CD152CD3/CD3值与正常对照组比较显著上升，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：重症肺炎外周血T淋巴细胞相关协同刺激分子CD28、CD152表达异常，并参与了重症肺炎发病的病理生理过程。 关键词：重症肺炎；T淋巴细胞；协同刺激分；免疫异常 肺炎是发展中国家最常见的疾病，也是死亡的主要原因，尤以重症肺炎病死率高。由于重症肺炎患者的发病率和病死率高、治疗困难，给家庭和社会带来沉重经济和精神负担[1]。目前重症肺炎具体的发病机制不详。因此，探讨重症肺炎发病机制已成为当今医学界的迫切课题。随着对重症肺炎局部及其全身炎性反应的研究，逐渐认识到该疾病并非完全由细菌毒素等的直接损伤所致，而可能与机体免疫防御机制的启动异常密切相关。研究表明，机体免疫防御机制的启动通常涉及T淋巴细胞的活化、增殖、分化[2]。T淋巴细胞在机体免疫防御机制中起着核心作用。研究将从机体免疫防御启动阶段所必须的CD28和CD152协同刺激分子信号分子入手，研究T淋巴细胞相关协同刺激分子CD28和CD152在重症肺炎发病机制中的作用，旨在为重症肺炎的发病机制的探讨和治疗提供理论参考。现报告如下。 　1 资料与方法 　1.1 一般资料：选择2008年4月～2010年4月50例重症肺炎患者为研究对象，均符合2007年美国胸科学会（ATS）制定的重症肺炎诊断标准[3]。排除严重免疫缺陷（HIV感染）者。50例重症肺炎患者（重症肺炎组）中，男31例，女19例；年龄2l～80岁，平均（64.12±15.76）岁；合并COPD 29例，慢性肺源性心脏病14例，高血压病24例，脑血管意外后遗症期12例；APACHEⅡ评分10～33分，平均（20.2±6.3）分。另选择同期健康查体者50例为正常对照组，其中男30例，女20例；年龄30～79岁，平均（65.43±18.17）岁。两组性别、年龄等一般资料上比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 　1.2 方法：取受试对象空腹12 h清晨外周静脉血2 mL，置于EDTA-K3无菌真空取样管内，24 h内进行流式细胞仪检测标本的制备，并进行T淋巴细胞协同刺激分子（CD28、CD152）的检测分析。 　1.3 统计学方法：所有计量资料采用均数±标准差表示（），数据分析采用SPSS 13.0统计分析软件，两组间的结果比较采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 　2 结果 　重症肺炎组患者CD28/CD152值与正常对照组比较显著减少，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；CD28CD3/CD3、CD152CD3/CD3值与正常对照组比较显著上升，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。 　表1 重症肺炎组和正常对照组T淋巴细胞、亚群及相关协同刺激分子的表达情况组别 论文代写 例数 CD28CD3/CD3 论文代写 CD152CD3/CD3 CD28/CD152 重症肺炎组 50 72.33±12.83① 7.02±7.20① 16.10±11.66① 论文代写 正常对照组 50 63.04±8.59 3.14±2.43 34.64±27.03 　　注：与正常对照组比较，①P＜0.05 　3 讨论 目前重症肺炎发病机制不详，随着对其局部及其全身炎性反应的研究，认识到该疾病并非完全由细菌、毒素等直接损伤所引起，而可能与机体免疫防御机制的异常启动及进而引起全身炎性反应综合征（并发脓毒症）和（或）多器功能障碍综合征（MODS）等有关。研究表明机体免疫防御机制的启动通常涉及T淋巴细胞的活化、增殖、分化[4]。T淋巴细胞在机体免疫防御机制的启动中具有至关重要的作用，因此对重症肺炎患者T淋巴细胞的活化、增殖、分化的启动研究就显得尤为重要。T淋巴细胞活化、增殖、分化为效应细胞需要两种信号刺激（即双信号作用）[5]。CD28和CD152是一对具有正负调节功能的重要T淋巴细胞协同刺激分子[6]。体内外研究表明，协同刺激信号可促进T淋巴细胞生长、分化和细胞因子的产生，防止T淋巴细胞发生凋亡。此外，协同刺激信号对诱导和维持T淋巴细胞无能（Anergy）也至关重要[7]。 　研究显示重症肺炎患者外周血