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儿童多动症发病机制及治疗 　儿童注意力缺陷多动障碍（attention defect hyperactivity disorder，ADHD）简称多动症，主要表现为明显的注意定向障碍和注意持续时间短暂，活动过度，行为冲动伴有学习困难和品行障碍。目前国际上把 ADHD分为3个主要类型：（1）注意力缺陷型；（2）多动—冲动型；（3）具有两者特征的混合型。儿童发病率较高，我国报道ADHD为1.3% ～13.4%，男女比例为4.9∶1［1］，它不仅影响儿童在学校和家庭的生活，而且易造成学习困难、行为问题，部分患儿持续终身。为此不断深入研究 ADHD发病机制，以便进行有效治疗是非常重要的，临床医师、教育学者在多方面分析论述，现将国内外发展进程进行概括总结如下。　　1 发病机制 　　自1845年发现此类儿童行为特点描述，至1949年定为以脑损伤为重要病因而命名为轻微脑损伤综合征，近年WHO组织最终确立为儿童多动综合征［2］。许多学者进行诸多因素的病因学研究，解释其发病机制，较为共识的遗传因素研究发现患儿D4R基因多肽性与ADHD发病有关，它主要分布在额叶，它的异常提示额叶DA神经元功能低下引发注意障碍。分子生物学研究多巴胺代谢异常或敏感性增高，这就是为什么服用利它林后症状可得到控制［3］。其他研究多集中在丘脑、网状激活系统和前中脑束。因为注意是心理活动对一定事物的指向与集中，这一定义概括了注意的三大生理网络系统［2］：维持大脑皮质觉醒的网络，即脑干—丘脑网状结构的上行激动系统。其神经元为胆碱能，它们传导的非特异性冲动可弥漫抵达大脑皮质的各层，提高兴奋性，维持觉醒，这是注意及一切心理活动的兴奋基础。注意指向/选择网络即丘脑的网状核和前额叶皮质、前扣带皮质，后顶叶及前额叶—内侧丘脑系统。指向性是丘脑网状核、前额叶皮质对信息的过滤，它是通过增强注意的信息，消除无关的干扰信息实现的，网状核内DA神经元释放DA递质抑制靶神经元背景放电率消除无关信息，利它林增加DA改善注意障碍。注意集中/操作任务执行网络，由前额叶皮质、前扣带皮质、顶颞联合区海马等［4］，所以当上述纤维发育异常或损伤时，导致注意网络内DA能神经元功能低下导致注意不能维持。注意力不集中、多动障碍主要是基底神经节内豆状核运动闸门开放所致，在脑影像学研究中得到证明。长期对ADHD 研究的焦点一直是注意力缺陷上，但如进一步分析可发现ADHD患儿注意力障碍总是表现在枯燥事情上，从事有直接强化的活动，如游戏他们注意力并不差，由此提示ADHD儿童注意力不集中只在目标明确而且枯燥乏味的任务上会出现精力不佳，这些活动通常是需要自我控制和自我管理的复杂智力活动，如Bar Kley所说ADHD最核心的损伤是自我控制和反应抑制的不足［5］，行为抑制即反应抑制是人在成熟过程中的一种生理心理机制，抑制不必要的兴奋。美国学者巴克利提出了著名的巴克利行为反应抑制模型［6］：（1）非语言工作记忆，就是将视觉和听觉的意向传递给自我，供自我“独自”分析和利用，注意力障碍儿童在此方面缺陷表现为不能像其他儿童有意地保持知觉经验。（2）语言工作记忆，人们接受刺激经过抑制产生有关事物的语言活动，并且就完成任务的活动进行内部的自我对话，指导自己的行为。ADHD患儿很少自我对话，进行自我提示和自我鼓励。（3）情绪动机的自我控制，ADHD儿童不能适当抑制自我的情绪，动机不能指向未来，在动机不足情况下，抗干扰能力差。（4）行为重组，通过反省和自我对话，对行为进行分析找到合理的行为方式。ADHD儿童不能从过去的行为教训中受到启示，改进行为。在学者对生物医学模型、行为医学模型不断进行探索发现机制的前提下，治疗手段也随之开阔和完善。 　　2 治疗 　　ADHD被列入儿童心理精神障碍范畴，严重影响儿童的学习成绩，如不进行治疗的多动症儿童，到成人时大约有1/3存在心理障碍［2］。 　　2.1 常规药物 　　药物治疗目的是改善冲动行为、减少烦躁、改善社会交往技术、改善认知行为。比较理想的药物利它林。它为中枢兴奋类药，增加多巴胺或肾上腺的翻转，剂量（0.45～1mg/kg）起效快，疗效持续4h，因药效短，重复用药。因利它林是拟交感神经兴奋药，毒副作用常见；食欲下降、失眠、头痛、易怒、抽动等，长期使用偶有产生生长缓慢问题。 　　2.2 中医中药治疗 　　中医中药是我国特有的国医精粹，长期临床研究总结ADHD患儿为肾阴不足、肝阳偏旺证［7］，根据中医辨证施治的理论以益智安神对症治疗，开发研制了静灵口服液等中成药，用于多动症的临床治疗，其特点是未见毒副作用、起效较慢，但疗效长、临床依从性强、减少治疗中脱落。 　　　2.3 学习训练法—脑电反馈治疗 　　近10～15年研究发现ADHD儿童存在神经生物学的发育缺陷，如慢波（Q波）增多伴有β波活动减少，脑电反馈治