2005ESC急性心衰诊断及治疗.ppt

心室辅助装置 心室辅助装置是可部分代替心室机械做工的机械泵 . 它们不到达心室，从而减少心肌做功，将血泵入动脉系统从而增加外周及终末器官的血流。一些装置含有体外氧合系统。新装置倾向于限制性心室扩张的慢性心衰（而不是急性心衰）的治疗。 使用心室辅助装置常并发血栓形成、出血或感染。红细胞溶解和装置发生故障亦较常见。 心脏移植 严重的急性心衰预后不好可考虑进行心脏移植。主要见于重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好。但是，病人使用辅助装置及人工泵病情稳定后才可行心脏移植。 总结 急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状及生存率 最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠） 总结 最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常及同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影 最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管 总结 急性心衰的最初治疗包括 面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%） 使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张 使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点） 使用吗啡来缓解躯体及心理紧张，改善血流动力学。 总结 急性心衰的最初治疗包括 如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应 其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗 急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗及造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗 应适当使用β受体阻滞剂和其他药物治疗 总结 对最初治疗无反应的病人，应根据其临床及血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或β2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析 总结 应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施及心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息 谢 谢 2007-10-12 激 素 皮质激素可引起水钠潴留，可触发及加重心衰。故不宜在急性左心衰时常规应用。另外心衰的诱因之一是感染。感染本身可促使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子、白介素等均可损害心功能。左心衰伴严重感染必要时可使用糖皮质激素，是利用其有抗炎、抗渗出作用，减轻感染的中毒症状，但必须同时使用有效的抗生素，且短期使用后即应减量或停药。目前急性左心衰常规治疗中应用糖皮质激素尚缺乏理论和实践依据。 多巴胺 小剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，直接及间接降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。 大剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一种正性肌力药，主要通过刺激β1及β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力。产生的作用依病人而不同。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管。 与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。 心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。 磷酸二酯酶抑制剂 米力农及enoximone是两种在临床中应用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。在急性心衰中，这些药物具有明显的正性肌力作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降。他们的血流动力学作用在单纯的扩