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吸入气体中毒并发症治疗 　【摘要】在工业生产中，呼吸道是生产性毒物进入人体最主要、最常见的途径。呼吸道也是人体最先接触毒物的器官，由于呼吸系统特殊的解剖和生理特点，一旦吸入有毒物质，则最先、也最容易受到损伤。常表现为呼吸道炎症及中毒性肺水肿，甚至出现急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，少数毒物还可引起支气管哮喘、肺部纤维化或肺肿瘤等。可引起肺损伤的毒性气体种类很多，其中主要是对呼吸道有刺激作用的刺激性气体以及部分窒息性气体。 【关键词】吸入气体中毒并发症诊疗 重症中毒者出现中毒性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。中毒性肺水肿是由于短期内吸入高浓度毒性气体后，引起肺泡、肺间质及肺毛细血管严重损伤。其发生机制如下：①肺泡损伤：吸入高浓度毒性气体后，可直接损伤肺泡上皮细胞表面活性物质(PS)。当呼吸道pHlt;2.5时，肺泡上皮Ⅰ型细胞立即水肿、坏死、脱落。通常情况下，肺泡Ⅱ型细胞可合成和分泌肺泡表面活性物质和一些炎性介质，并且能增生、增殖分化为Ⅰ型细胞以修补损伤的肺泡壁，保持呼吸膜完整。但毒性气体使Ⅱ型细胞受损时，PS合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。②肺毛细血管通透性增强：有毒气体吸入肺泡后，直接损害毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。③肺换气障碍：毒性气体对呼吸性细支气管及肺泡上皮细胞产生刺激作用，引起上皮细胞充血、水肿，造成气道管腔狭窄，造成通气不足和弥散障碍，通气/血流比率降低，血氧饱和度下降，机体缺氧，引起部分毛细血管痉挛，使未痉挛的毛细血管流量和流体静力压增高。当肺毛细血管内流体静力压超过胶体渗透压(正常为30mmHg)时，液体从毛细血管渗出，进入肺间质和肺泡腔。④肺淋巴回流受阻：由于毒性气体的刺激，引起交感神经兴奋，使右淋巴总管痉挛，由于肺淋巴大部分流入右淋巴总管，故造成肺内淋巴回流受阻，肺组织内液体滞留，从而加重或诱发肺水肿。 1临床表现 大多数毒性气体所致的肺水肿临床可分为4个期：即刺激期、潜伏期、肺水肿期和恢复期。 1.1并发症 中毒性肺水肿常见并发症有肺不张、纵隔气肿、自发性气胸、肺部感染、中毒性心肌病等，如果使用肾上腺皮质激素过迟或用量太少，还可续发肺纤维化改变。吸入毒性气体后，为防止或减轻肺水肿的发生，应早期给予病因治疗。吸入毒性气体的早期，可根据吸入气体的酸碱忙，采用相应的中和药物雾化吸入。如果是金属类刺激性气体吸入，可使用金属络合剂解毒治疗，以减轻肺的损害。如吸入氮氧化物、氯气、硫氢、二氧化硫等具有酸性作用的气体，可用5％碳酸氢钠或1/6M乳酸钠3～5mL雾化吸入，一日2～4次；如吸入光气，可用20％乌洛托品20mL静脉滴注，以阻断光气的碳基(-CO-)与细胞的氨基酸、蛋白质和酶结合，它又可与碳基结合起到解毒的作用；吸入硫化氢中毒时，可口服4-甲基氨基苯酚(4-DMAP)180mg或肌注入10％4-DMAP，以生成MHb(高铁血红蛋白)，夺取已与细胞色素氧化酶结合的硫离子，使细胞色素氧化酶恢复活性；氮氧化物(NO)吸入中毒后可引起MHb血症，可用美蓝每次1mg/kg+50％GS20mL静脉注射，促使MHb还原为Hb。吸入碳基镍中毒时，可用解毒剂二乙基二硫代氨基甲酸钠25mg/min静脉注射，24h总量不超过100mg/kg，也可每次0.5g，1日3次口服，应与等量NHCO3同服以减少胃肠道反应；如吸入氨或其他碱性气体中毒，可雾化吸入2％硼酸或醋酸以中和毒物。 2治疗 2.1保持呼吸道通畅，纠正机体缺氧 吸气时喷入二甲基硅油气雾剂，由于表面张力小，能消除肺水肿时呼吸道深部以至肺泡内的泡沫。也可用1％二甲基硅油雾化吸入约5～10min。给予支气管解痉剂，可吸入沙丁胺醇气雾剂，或口服沙丁胺醇每次2～4mg，1日3～4次。也可口服氨茶碱等解痉剂。此外，可皮下注射东莨菪碱氢溴酸盐每次0.3～0.5mg，每30～60min一次，或口服每次0.2～0.4mg，临时用药或1日3次，一般用1～3次。此药有明显抑制腺体分泌的作用，支气管解痉作用弱于阿托品。ARDS应注意吸痰引流，氧疗，经面罩正压呼吸，必要时做气管插管或气管切开。 　正压给氧，吸入高浓度(60％～80％)氧气，有利于改善机体缺氧，特别是脑缺氧状态。肺水肿可用鼻导管或面罩给氧，吸氧浓度(％)＝21+氧流量(L/min)×4计算。但因氧流量超过6L/min时病人不易耐受，故鼻导管吸氧浓度一般低于50％。ARDS应尽快采用呼气末正压呼吸(PEEP)给氧疗法效果较好，因该方法能维持呼气末时肺泡内为正压，可阻止肺泡萎陷，并可使部分已关闭的肺泡又重新充气，增加功能残气量及肺容量，肺通气功能改善，有利于缺氧的纠正。使用PEEP疗法时应注意防止损伤肺泡和造成气胸