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外科减压时间对脊髓损伤作用探究进展 　 【关键词】 外科减压时间对脊髓损伤的作用 　　在美国每年大约有10 000～12 000例脊髓损伤的患者，最近的统计学表明大约有28万例脊髓损伤的患者生活在北美洲。脊髓损伤的患者有较高的发病率和病死率，且大部分脊髓损伤的患者是年轻人，无论是近期的家庭和经济影响，还是远期的社会影响都是巨大的［1～4］。人们对脊髓损伤做了很多研究，并对急性脊髓损伤后继发性损伤的级联途径有了更多的认识，急性脊髓损伤后外科减压的时间以及对脊髓损伤患者神经预后的影响仍不甚清楚，因此急性脊髓损伤后外科减压的时间和作用在脊柱外科仍然是一个热门的研究课题。非手术治疗存在很大风险，到目前为止，不完全急性颈脊髓损伤的患者，单纯应用非手术治疗方法处理时，大于10％的患者神经症状加重［5］,往往延误了手术治疗的时机。本文就脊髓损伤减压时间的研究现状作一综述。 　　1 脊髓损伤病理生理 　　现己确认，急性脊髓损伤包括原发性和继发性损伤机制。原发性损伤机制包括损伤时由于局部畸形和能量传导诱发的脊髓机械性损伤，是不可逆的。在大多数病例，原发性脊髓损伤是由于脊柱骨折脱位或爆裂骨折造成的脊髓瞬间快速的受压损伤。其他潜在的机制还包括急性脊髓牵张，加速度或减速度时脊髓的剪切、撕裂或贯通性损伤。原发性脊髓损伤后继发性损伤的假想机制首先是Allen在1911年提出来的［6］。目前有证据表明原发性损伤机制诱发了继发性损伤级联机制，如血管的变化：包括局部缺血、自动调节功能的丧失、神经原性休克、出血、微循环的丧失、血管痉挛和血栓；电解质紊乱：包括细胞内钙增加、细胞外钾增高和细胞内钠聚集；神经递质的聚集：包括5-羟色胺、儿茶酚胺类和细胞外谷氨酸、兴奋性氨基酸、花生四烯酸的释放、类花生酸类物质的产生和自由基、脂质过氧化物、内源性阿片肽；水肿、感染、以及能量代谢的丢失：包括三磷酸腺苷依赖性细胞代谢过程和凋亡［7,8］。继发性损伤是可以预防的，也是可以逆转的。 　　2 急性脊髓损伤动物模型中外科减压的时间和作用 　　动物模型试验研究证据表明：脊髓持续压迫是继发性脊髓损伤一种潜在的可恢复状态，脊髓损伤的严重程度与压迫时间、骨折脱位严重程度、脊髓受冲击情况、损伤时的能量大小有关。脊髓损伤后手术减压实验研究己在狗、猫和啮齿类动物中施行，大量的实验研究结果表明，早期减压可以促进神功能恢复［3］。 　　脊髓损伤后脊髓减压实验研究最有力的证据是由Dimar等提出的［9］。应用重物打击脊髓，硬膜外放置压迫装置持续压迫大鼠胸脊髓，损伤后分别在0、2、6、24和72 h手术减压，然后定量分析运动功能、损伤区体积和电生理的情况，以评价手术减压的作用。研究发现神经功能恢复与压迫时间有反相关性，并且在所有的实验组，都有统计学显著差异。Carlson等在狗的试验中也得出了类似的结果［10］，他用活塞制作脊髓损伤模型，脊髓损伤后分别在30、180 min手术减压，分析评价体感诱发电位、运动功能和损伤区体积的变化，早期减压的动物功能恢复明显好于对照组，损伤体积也明显要小。 　　脊髓损伤后持续的椎管狭窄造成脊髓压迫，以下3个因素影响脊髓损伤的预后：(1)脊髓损伤的严重性；(2)脊髓外在压迫的程度；(3)脊髓受压持续时间。Shields在动物实验中造成大鼠T10部位中度脊髓损伤(6.25 g-cm)，38％～43％椎管狭窄。其治疗窗分别在脊髓损伤后6、12 h。研究表明减压和延迟减压，脊髓损伤体积明显不同，早期手术减压有更好的神经功能结果，6、12 h手术减压的动物比24 h减压的动物支撑体重的能力更强，表明早期减压能够改善大鼠运动功能，延迟减压将导致大鼠不可逆的运动功能损害［11］。 　　3 急性脊髓损伤外科减压干预的时间和作用 　　Tator等报道了前瞻性、非随机性急性脊髓损伤或马尾损伤208例临床研究的结果［12］。发现手术治疗尽管有较高的血栓发生率，但死亡’率很低。Dub等应用NASCISⅡ的数据报道急诊(损伤后lt;25 h)手术与保守治疗的对照研究，结果手术减压治疗组神经功能有明显改善；有趣的是早期(损伤后lt;25 h)手术组的结果与晚期(损伤后gt;200 h)手术组的结果相似。最近，Papadopoulos等评估了91例急性颈脊髓损伤的患者即刻减压治疗的结果［13］，除1例外，所有患者都在损伤后9 h内手术治疗，66例手术的患者中39例神经症状有改善，其中包括一些完全性脊髓损伤的患者；与之相比较，对照组25例非手术患者中，仅有6例患者神经功能有改善。与之相反，Vale等［14］，Vaccaro等［15］和Waters等［16］认为外科减压没有能够得到有益的结果，值得注意的是Waters等所有的患者都是晚期手术治疗； 而且，Vaccaro等是一种前瞻性、随