多因素干预对首发2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度影响.docVIP

多因素干预对首发2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度影响 　 ; 作者：刘玉华 黄姣平 黄秀娟 赖小惠 陈伟坤 熊 斌 黄灼伦 毕业论文 【摘要】; 目的 探讨多因素强化干预对首发2型糖尿病患者颈总动脉内、中膜厚度增厚的影响。 方法 对90例首发2型糖尿病患者进行多因素强化干预治疗，以干预前后颈总动脉内、中膜厚度差值≥0.02 mm为界限，将患者分为增厚组24例及非增厚组66例，比较两组代谢指标及其与颈总动脉内、中膜增厚的关系。 结果 增厚组吸烟、饮酒、高血脂、高血压史的比例及平均年龄均显著高于非增厚组（P＜0.05）；强化干预治疗1 a末，两组空腹血浆葡萄糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、体重指数、24 h尿微量白蛋白等水平均显著低于干预前（P＜0.05或0.01）。Logistic回归分析，颈总动脉内、中膜增厚与年龄、糖化血红蛋白、高敏C?反应蛋白等因素密切相关。 结论 对首发2型糖尿病患者综合强化干预时间越早，血糖下降越显著，颈总动脉内、中膜增厚进展越慢。 毕业论文 【关键词】; 2型糖尿病；颈总动脉内、中膜；糖化血红蛋白；高敏C?反应蛋白；多因素干预 毕业论文 ; 颈总动脉内、中膜厚度(CCAIMT)增厚及动脉硬化（AS）斑块形成而无任何临床症状，是临床心血管事件发生的必然阶段［1］，常预示心脑血管疾病终点事件的危险性［2］。增龄、高血压、血脂异常、血糖异常、肥胖等都是糖尿病患者CCAIMT增厚的危险因素。进行多因素干预可能延缓疾病进程，有效减少心脑血管终点事件的发生，目前国内外对此研究的相关报道较少。为此，我们对首发2型糖尿病（T2DM）患者进行了前瞻性开放研究，现将结果报告如下。 毕业论文 　　1 对象与方法 毕业论文 　　1.1 对象; 毕业论文 　　选取100例首发T2DM患者为研究对象。入组标准：（1）符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准；（2）病程≤1 a，年龄35 a～70 a，体重指数(BMI)19 kg～35 kg·m2；（3）起病6 mo内无酮症酸中毒发生；（4）排除其它严重躯体疾病、冠心病、急慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病等。随访期间发生脑梗死1例，外伤致死亡1例，失访8例，实际完成研究90例。 毕业论文 　　1.2 方法 毕业论文 　　1.2.1 综合干预; 毕业论文 　　对入组患者进行以抗血小板聚集为基础的强化血糖、血压、血脂及体重等多因素达标的综合干预。 毕业论文 　　1.2.2 药物干预; 毕业论文 　　控制血糖：根据胰岛β细胞功能、空腹血浆葡萄糖（FPG）、BMI等进行选择。肥胖者首选二甲双胍，消瘦者首选格列吡嗪，如仍未达标则两药联用；控制血压：首选卡托普利，控制不理想则加硝本地平缓释片；控制血脂：胆固醇高者首选辛伐他汀；尿蛋白增多者选用小剂量卡托普利12.5 mg·d-1,Qd。所有患者均睡前口服阿司匹林50 mg。入组时患者综合强化干预的靶目标已达标者，不再应用相应药物。 毕业论文 　　1.2.3 综合强化干预靶目标; 毕业论文 　　（1）FPG＜7.0 mmol·L-1或糖化血红蛋白(HbA1c)＜7.0%；（2）收缩压（SBP）≤130 mmHg，舒张压（DBP）≤85 mmHg；（3）甘油三酯(TG)＜1.70 mmol·L-1，总胆固醇(TC)＜4.67 mmol·L-1，低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)＜2?60 mmol·L-1；高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)男≥1.04 mmol·L-1，女≥1.30 mmol·L-1；（4）BMI≤23 Kg·m2。 毕业论文 　　1.2.4 CCAIMT增厚检测; 毕业论文 　　于干预前及干预1 a末，采用高分辨彩色超声仪(美国Acuson 128 XP/10)对患者CCAIMT测量3次，取平均值，IMT正常值范围界定为≤1.0 mm，检测固定仪器固定人员操作。CCAIMT不同检测时间（相差2 w）变异度（CV）为3.88%。 毕业论文 　　1.2.5 指标检测; 毕业论文 　　采用美国Bio Rad VariantⅡ糖化血红蛋白仪检测HbA1c，采用葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖。检测患者身高、体重、血压、腰臀比（WHR）、BMI、FPG、TC、TG、HDL?C、LDL?C、24 h尿微量白蛋白(24 hUALB)等。 毕业论文 　　1.2.6 统计方法 ; 　　所有数据应用SPSS10.0统计软件处理，并进行t检验，秩和检验，χ2检验及Logistic回归分析。P值＜0.05为差异有显著性。 毕业论文 　 　　2 结果 　　2.1 CCAIMT增厚组患者的临床特征; 毕业论