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小儿肺炎支原体感染肺外表现 　　　近年来，随着国内学者对肺炎支原体(myoplasmas pneumonia,MP)研究的深入，实验室诊断技术的不断改进和发展，证实了MP是小儿呼吸道感染的重要病源之一。研究还发现，MP尚可在呼吸道感染的基础上并发肺外多系统器官的疾病，有的可由患者的血液、脑脊液、胸腔液、心包液或由皮肤水疱中分离出MP，多数依据特异性MP血清学诊断。本文对国内有关研究进行简要综述。 　　1　神经系统损害 　　大量资料证实其发病率占MP感染的0.1%，占MP住院病例的7.0%，占非细菌性脑膜炎的5.0%。免疫低下者易并发，无季节性，好发年龄6～21岁。临床表现多样，多数病例先有呼吸道症状，相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如，直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等［1］。范永琛等［2］报道214例MP肺炎的肺外并发症中，有15例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡，少数出现谵语，个别病例有尿便失禁、肌张力增强、指趾发作性剧痛，11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常，余均有压力增高，细胞数(20～62)×106/L，分类以淋巴细胞为主，生化检查除2例蛋白稍高外，糖、氯化物均正常。脑电图均有不同异常改变。周晓薇等［3］报道128例MP感染的患儿中，有16例出现神经系统改变，血清MP-IgM阳性10例，CSF MP-IgM阳性2例，PCR检测MP-DNA阳性13例，CSF MP-DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症，4例为单一神经系统损害，其中3例为MP脑炎，1例为MP脑膜炎。刘善洪等［4］报道10例MP脑炎，临床表现与范永琛等报道的大致相同。从患病到出现神经系统症状和体征，最短5天，最长21天，平均9.6天。实验室检查符合MP感染。治疗结果：9例痊愈，1例留有智力低下、神经性瘫痪及持续性脑电图异常。 　　发病机理可能有以下几种：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。 　　2　血液系统并发症 　　MP感染的患者中33.0%～76.0%有冷凝素升高。冷凝素是一种多克隆IgM抗体，在4℃时特异地作用于人O型红细胞表面的I抗原，使体表的小血管内红细胞发生凝集，表现为末梢紫绀及雷诺现象。它也可以凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板。MP感染过程中，53.0%～83.0%的患者血清Coombs试验阳性，网织红细胞明显增高，常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原，系冷凝素抗体激活补体而发生溶血；也有人认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高，引起红细胞膜变性，导致自身免疫溶血性贫血。另外，边振凌等［5］报道的MP感染引起小儿MP肺炎中，5例出现血小板减少，经治疗后均获痊愈。周广玉等［6］报道58例MP肺炎的肺外并发症中，也有1例出现血小板减少。 　　3　心血管系统并发症 　　MP感染引起心血管并发症过去很少报道，儿童更为少见。随着对本病认识的深入，心血管系统损害的报道也逐渐增多。范永琛等［2］报道214例MP感染的肺外并发症中，有36例出现心血管系统受累，占16.8%；表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示ST-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常，5例出现急性充血性心力衰竭，1例心包炎。陈晓萍等［7］报道35例小儿MP肺炎中有7例出现心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。高彩莲［8］报道的30例MP肺炎的肺外表现中，7例出现心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。徐书珍等［9］报道的81例MP肺炎中，21例出现心血管损害的表现。 　　一般认为MP感染所导致的心血管损害，可能由于MP直接侵袭和(或)免疫损伤所致，而后者起了重要作用。 　　4　皮肤损害 　　儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%～30.0%。男性居多，好发于5～20岁。四季都可出现。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状，皮疹形态多样，儿童和成人显著不同。有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜 等。但以斑丘疹和疱疹为多见。大多发生在发热期和肺炎期，持续约1～2周。周广玉等报道7/58，徐书珍等报道7/81出现皮肤损害。 　　有关皮肤损害的发病机理尚不清楚，究竟是由MP直接导致损害，或是MP为潜在存在，经激发后间接发病，有待于进一步研究。 　　5　肌肉、关节损害 　　肌肉、骨骼表现异常在MP感染过程中常见，大约有15.0%～45.0%的患者可出现非特异性肌痛和关节痛。肌肉的改变有肌肉酸痛、肌红蛋白尿、肌痛等。在关节痛及关节炎中，主要