急性心肌梗死溶栓后再灌注心率失常临床观察.doc

急性心肌梗死溶栓后再灌注心率失常临床观察 　摘　要：目的：观察探讨急性心肌梗死溶栓后再灌注心率失常（RA）的临床疗效，总结其临床应用价值。方法：选取72例急性心肌梗死溶栓治疗的患者，其中溶栓后再灌注心律失常（RA）的患者有31例，设为观察组；溶栓后无出现再灌注心律失常（无RA）的患者41例，设为对照组，观察比较两组患者的心律失常指标。结果：两组患者溶栓后的再通率、冠脉再通时间、CK-MB峰值出现时间、CK峰值出现时间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床建议应加强对此类患者监护，应及时给予复率，以提高其溶栓效果，减少并发症发生，具有重要的临床应用价值。 关键词：急性心肌梗死；溶栓；再灌注；心律失常 近年来有关研究指出，AMI患者在溶栓后再灌注会带来一定的损伤，以再灌注心律失常（RA）危险性最大[1]。通过观察探讨急性心肌梗死溶栓后再灌注心率失常的临床疗效，总结其临床应用价值，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选取我院2009年5月～2011年5月72例急性心肌梗死溶栓治疗的患者，男42例，女30例，年龄28～70岁，平均（46.7±3.1）岁，皆符合世界卫生组织（WHO）关于AMI的临床诊断标准[2]。主要临床表现为胸骨后及心前区出现典型胸痛，经心电图检查可见持久的QS、Q波，按照其梗死的部位分为右室有1例，正后壁、下壁有10例，下壁有25例，前壁有28例，广泛前壁有8例。其中溶栓后再灌注心律失常（RA）的患者有31例，设为观察组；溶栓后无出现再灌注心律失常（无RA）的患者41例，设为对照组，观察比较两组患者的心律失常指标。两组患者从年龄、性别、梗死部位等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 论文代写 1.2 治疗方法：所有患者皆在溶栓治疗前给予口服40 mg洛赛克、300 mg氯吡格雷、300 mg阿司匹林，同时给予静脉滴注30 min的150万U尿激酶配入100 ml的5%的葡萄糖溶液。在溶栓结束后，给予腹壁皮注2 500 U的低分子肝素，2次/d，连续皮注1周。 毕业论文 1.3 疗效评价标准：根据患者溶栓后的心肌酶谱、心电图等检查结果，进行血管再通评价如下：①经溶栓治疗后2.5 h内，可见心电图明显ST段抬高的导联，其ST段下降幅度＞50%；②经溶栓治疗后1～2.5 h，胸痛明显缓解；③心肌酶谱的峰值向前移动，CK-MB、CK的峰值＜14 h、16 h；符合上述＞2项即可判断为血管再通。 论文代写 1.4 统计学方法：本组再通率数据经卡方软件V 1.61版本检验，本组心肌酶谱的数据经SPSS 13.0软件处理，计量单位以均数±标准差（）表示，期间采取t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 毕业论文 2 结果 观察组的血管再通率为67.7%（21/31），对照组的血管再通率为85.4%（35/41），两组患者溶栓后的再通率、冠脉再通时间、CK-MB峰值出现时间、CK峰值出现时间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。 表1 观察组和对照组冠脉再通时间、CK-MB峰值出现时间、CK峰值出现时间比较（） 组别 例数 冠脉再通时间（min） CK-MB峰值出现时间（h） CK峰值出现时间（h） 观察组 31 34.2±12.5 毕业论文 17.4±2.3 23.5±2.2 对照组 毕业论文 41 53.1±17.0 9.8±2.0 10.5±1.8 论文代写 t值 13.4526 14.4412 14.5063 毕业论文 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 3 讨论 本文统计发现，再灌注心率失常患者的血管再通率为67.7%，非再灌注心率失常患者的血管再通率为85.4%，两组血管再通率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），可见溶栓治疗AMI皆有一定的疗效，而出现再灌注心律失常的患者疗效相对降低，主要是由于发生缺血的心肌能够使血流重新获得血流，会有大量的氧进入到缺氧区，继而发生再氧化过程，产生出氧自由基，升高环磷酸腺苷，出现部分电解质紊乱和钙超载水平等，最终导致再灌注性心律失常（RA）的发生。 通过心肌缺血的再灌注治疗，明显增加心肌细胞供氧，使原先经缺血心肌产生的的自由基越来越多，改变了细胞膜离子泵的活性和局部的电生理紊乱现象，继发室性期前收缩、短阵室性心动过速、加速性室性自主心律等严重的心律失常。由于发生再灌注，心肌由于重新获得氧，心肌容易受到活跃的氧代谢物造成的损伤，也就是再灌注损伤。RA通常在患者在胸痛症状缓解同时ST段降低后，主要特征是前壁心肌梗死出现后（下）壁