房颤病人心房肌浆网 RyR2 受体 mRNA 表达变化探究.doc

房颤病人心房肌浆网 RyR2 受体 mRNA 表达变化探究 　 作者：周炯峰 夏小杰 陈怡粤 【摘要】 目的：研究心房颤动（房颤）患者肌浆网钙释放通道 ryanodine 受体（ryanodine receptor type2, RyR2）mRNA表达的改变，探讨房颤电重构与结构重构的发生机制。方法：38 例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术者，手术时取右心房及右心耳各约 100 mg，通过逆转录 - 聚合酶链反应技术，以 GAPDH 为内参照，测量肌浆网 RyR2 受体的 mRNA 的变化。结果：房颤者肌浆网 RyR2 受体 mRNA 较窦性心律者上调，心房不同部位无差别。结论：房颤患者 RyR2 受体mRNA 上调，说明肌浆网 Ca2+ 超负荷与肌浆网钙库的释放增加有关。 【关键词】 心房颤动；钙调蛋白；肌浆网 〔Abstract〕 Objective To investigate the change of RyR2 receptor mRNA expression in sarcoplamicreticular and to explore the reasons for calcium overloading in initiating and maintaining atrial fibrillation (AF).Methods 38 patients with mitral stenosis undergoing open heart surgery were studied. 100 mg tissuewas obtained from the right appendage and the right atrium respectively. The messenger ribonuclEic acid(mRNA) amount of intracellular stored calcium releasing genes of sarcoplamic reticular was measured byreverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and normalized to the mRNA levels of glyceraldehydes 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH). Results Up-regulation of RyR2 mRNA was found in human AF compared with healthy control. There was no difference in its expression between the right atriums and the right appendages. Conclusion The holmium laser with percutaneous nephrolithotripsy is a saft and effectivetechnique for superior segment ureter calculi, which can decrease extraordinarily the residual rate of stone. 〔Key Words〕 Atrial fibrillation; Calmodulin; Sarcoplasmic reticulum 论文代写 心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常，房颤的发病机制十分复杂，目前大多数学者认为与电重构有关，电重构机制还不太清楚。最近研究认为与细胞内钙离子的超负荷有关[1]，本研究观察房颤患者心房肌浆网 ryanodine 受体（RyR2）mRNA 表达的改变，探讨房颤引起心房电重构的机制。 1 材料与方法 1.1 一般资料 1999 年 9 月 - 2000 年 6 月住院并接受开胸换瓣手术患者的风心病二尖瓣狭窄 38 例（其中 33 例来源于南京医科大学第一附属 医院 胸外科），男 16 例，女 22 例，年龄 27~70（48.605±11.732）岁。A 组：窦性心律 13 例；B 组：阵发性房颤 2 例，持续性房颤小于 6 个月 6 例；C 组：为房颤持续时间超过 6 个月者 17 例。术前常规行 ECG、UCG 等检查，部分患者行冠脉造影术排除冠心病可能；术中所有患者都行中心静脉压（右心房压）、部分患者行肺动脉契压监测。所有患者心功能均在Ⅱ~Ⅲ级（NYHA 标准）且近 1 月内未服用过钙离子拮抗剂。 论文代写 1.2 方法 外科手术时切取右心耳和右心房各 100 m