抑郁症病因探索及治疗概述.doc

抑郁症病因探索及治疗概述 　 【摘要】 　抑郁症是一种影响范围较广的常见的心理疾病,且随着社会 发展 而逐渐增加，其发生有着多种原因,可以通过药物、心理疗法和物理疗法等对抑郁症进行 治疗 。 毕业论文 【关键词】 抑郁症 病因 治疗 　　抑郁症是以忧郁和厌世为突出症状的常见心理疾病，曾被比喻为“心理疾病中的感冒”。据世界卫生组织统计，到2020年抑郁症将成为全球第二大疾病负担源，21世纪人类心理的第一号杀手。 毕业论文 　　 1 病因 　　抑郁症是一类受遗传因素影响,有一定生物学基础的疾病,其发生还受社会、心理、文化等多因素共同作用,由此形成生物-心理-社会的统一模式。 毕业论文 　　1.1 遗传大样本的人群遗传流行病学调查表明,抑郁症患者家属患同类疾病的可能性是普通人的15倍,且血缘关系越近,患病的机率越高［1］，其遗传方式,有学者提出单基因常染色体显性遗传,也有学者提出可能存在基因的不同组合，且多个基因间存在着交互影响。 　　1.2 生物化学因素 　　1.2.1 单胺类神经递质代谢异常5-羟色胺(5-HT) 抑郁症的发病机制涉及突触间隙5-HT水平及5-HT受体亚型功能的失调。5-HT功能活动降低,则患者心情抑郁、食欲减退、运动活动减少。 　　去甲肾上腺素(NE) 情绪抑郁与脑内NE的绝对或相对缺乏有关。随着年龄增长,蓝斑核的神经细胞数减少, NE含量下降,因而老年抑郁的发病率相对增高。 毕业论文 　　多巴胺(DA) 1975年Randrup首先提出, DA可能参与抑郁症的发病。后来Maj等证明,几乎所有长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA诱导的奖赏反应。 论文代写 　　1.2.2 乙酰胆碱失调有研究发现增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相。正常情况下，胆碱能-肾上腺素能两者之间相互抑制,保持正常的神经功能状态,一旦平衡失调,乙酰胆碱能增强则引起抑郁,肾上腺素能增强则引起躁狂。 　　1.3 受体功能改变在单胺假说的基础上,研究者提出抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性增高的缘故。与抑郁症密切相关的5-HT受体有7个:即5-HT1～7,肾上腺素受体有α1，α2，β1，β24种亚型，DA受体中的D1受体参与抑郁症的病理机制。 毕业论文 　　1.4 神经内分泌紊乱 毕业论文 　　1.4.1 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变 研究表明抑郁症患者的血浆及尿皮质醇增加，HPA 轴功能的亢进可随抑郁症的缓解而正常化;且随着年龄的增长,HPA轴功能紊乱倾向愈显著［2］。 论文代写 　　1.4.2 下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)功能改变　抑郁症患者下丘脑-垂体-性腺轴的功能紊乱,从而导致性激素的分泌异常［3］。有学者认为抑郁症患者血清雌激素水平下降［4］，女性处于更年期时,其抑郁症的发病率较高,且更年期持续时间越长,抑郁症的发病率越高［5］。 　　1.4.3 下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)功能改变临床观察发现甲状腺功能低下的患者往往情绪低落，运动量减少，易发生抑郁。而抑郁症患者的 HPT 轴改变主要是血浆T4浓度稍增高，TSH降低。 论文代写 　　1.4.4 血清胆固醇研究发现,低血清胆固醇水平与抑郁情绪、自杀的严重程度呈明显负相关,对此,有学者提出低血清胆固醇水平可作为抑郁自杀行为的生物学标志［6，7］。 　　1.4.5 脑结构和功能的改变及神经元损伤和再生障碍目前认为脑内环路异常与心境异常有密切的关系,抑郁症脑功能改变主要集中在前额叶皮质、前扣带回、海马、杏仁核、丘脑和基底节, 其中以前额叶皮质最为关键, 它与其他脑区及脑内环路有着非常广泛的联系［8］。海马内含有大量的糖皮质激素受体，皮质醇的增高可通过损伤海马、篮斑等处使抑郁患者产生认知功能障碍，情绪低下等症状，并且海马的破坏与 HPA轴功能亢进互为因果，长期恶性循环可致神经-内分泌 网络 持久性代偿失调和功能耗竭使抑郁症成为难治性顽疾。 　　1.5 心理因素大量研究表明,心理因素与抑郁的关系较为密切,在负性生活事件的冲击下,个体的心理素质不同,激起的情绪反应和应对方式也不同，且抑郁发病时间与应激事件的严重程度有关。有实验表明，长期强烈身心应激使机体HPA轴持续亢进，HPA轴应激反应的高位调节中枢是脑海马［9］，而海马参与了情绪、记忆、行为、免疫等的调节，它的损伤在各种应激所致疾患中起到关键作用。 论文代写 　　1.6 其他随着对抑郁症病因研究的深入，有研究者发现抑郁症患者体内存在着各种各样的免疫异常，如 NK细胞活性减少,抑制免疫功能的CK增加等等；另有研究发现抑郁症患者Hcy水平升高, Hcy提示体内甲基化物含量下降, 还可影响肌酸和磷酸肌酸的含量,引起