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消化系统疾病引起胸腔积液 　 作者：艾尼·阿布都热依木 买尔比亚·买买提斯地克 买买提吐尔逊·艾沙 胸腔积液(pleural effusion，简称胸液或胸水)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一。胸腔积液的病因有100多种，除常见的肺、胸膜疾患外，还可有心脏、肾脏、结缔组织病和消化系统疾病等多系统疾病引起。消化系统疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤、食管穿孔、腹腔内脓肿和腹部手术后等，常可累及胸膜出现胸腔积液而产生呼吸困难、咳嗽、胸痛等相应的呼吸系统症状。认识这些疾病所致的胸腔积液并发症，有助于对疾病整体的判断，关系到明确胸腔积液的病因及拟定针对性的治疗措施。本文主要详细介绍肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤所引起的胸腔积液的诊治。 1 肝性胸水 多发生于肝硬化失代偿期。张建华等［1］报道肝性胸水的发生率为0.4%～30%，说明本病并非少见，右侧多见(68%)，也见于左侧(16%)或双侧(16%)，与腹水密切相关，但少数患者腹水几乎测不到［2］。肝性胸水的发生与以下因素有关：(1)腹水经过淋巴引流或通过膈肌先天性缺陷裂隙及张力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹交通)进入胸腔；(2)肝硬化时门脉高压，通过交通支引起奇静脉及半奇静脉压力升高，造成血管内水分向胸腔漏出［2］；(3)低蛋白血症导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔漏出液［3］；(4)单纯胸水可能因腹水量少，而胸腔呈负压，横膈裂孔较小呈单向流动的活瓣所造成；也可能因腹水生成量与腹膜吸收率相等而仅表现为单纯胸水［4］。另外，肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜下硬化剂疗法也可并发胸腔积液，其机制可能为硬化剂外渗进入食管黏膜导致纵隔或胸膜的炎性反应，以及内镜下硬化治疗引起食管穿透有关［4］。 1.1 诊断要点 (1)有肝硬化腹水和(或)内镜下硬化剂疗法病史伴胸腔积液；(2)少到中等量胸水常无症状，大量胸水可引起呼吸困难、咳嗽；(3)胸水化验多为漏出液，并与腹水性质一致，但偶可呈血性，蛋白含量比腹水略高；(4)因无胸膜粘连，压缩肺的位置可随体位而改变；(5)无引起胸水的其他原因［2，4］。 1.2 肝性胸水的治疗 (1)一般治疗：经限钠、利尿、补充血浆白蛋白、支链氨基酸及护肝治疗，可使少量胸水病例的胸水消失；(2)胸穿放液：一般治疗无效者可试用，胸穿放液治疗可迅速改善呼吸功能，但效果仅是暂时的，反复放液可引起蛋白质丢失、体液及电解质失平衡，且不利于膈肌小孔的修复闭合，应慎用。(3)对顽固性肝性胸水的治疗目前众说纷纭，但以下方法疗效较确切：①胸腔闭式引流加胸膜粘连术［5］；②横膈裂孔修复胸术［6］；③经颈静脉肝内门脉系统分流，降低门脉压可减少胸水［2］；④腹腔和胸腔静脉分流术［6］；⑤胸膜粘连术［6，7］：一般引流胸水后向胸腔多次注入四环素水溶液或50%葡萄糖液，可促使胸膜粘连和纤维化，堵塞横膈的小孔，使胸腔积液消失。 2 胰性胸水 2.1 急性胰腺炎 20%的急性胰腺炎有胸腔渗出［2］。多在2周内出现。左侧居多，右侧次之，双侧少见；急性胰腺炎合并胸腔积液通常提示重症胰腺炎的诊断。杨茂梧等［8］报道根据合并浆膜腔积液情况来预测急性胰腺炎病情严重程度及预后，结果显示同时出现胸腹水对预测判断重症胰腺炎最准确，重症胰腺炎合并胸水、胸腹水、胸腹水并心包积液共存的病死率分别为33.3%、50%、100%，呈递增趋势，说明发生积液的部位愈多，病死率可能愈高。 2.1.1 发病机制 (1)腹腔可凭借位于横膈周围的淋巴丛与纵隔及胸膜下间隙相关连，使富含酶的液体输送到纵隔及胸膜下间隙，随后组织渗透性增加，液体逐渐逸入胸腔［9］。(2)淋巴管和横膈毛细血管通透性增高；(3)淋巴管被高酶含量的胸腔渗出液阻塞，使得淋巴回流减少［2］。 2.1.2 诊断要点 (1)除了急性胰腺炎的消化系统症状外，呼吸系统可表现为不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时患者无任何呼吸道症状，仅在X线或B超检查时发现胸腔积液存在；(2)胸水为少量至中量，其性质多为血性渗出液，胸腔积液中以淀粉酶浓度升高，常高于同步血清淀粉酶浓度的几倍，蛋白和乳酸脱氢酶浓度高，多形核白细胞升高为主［2］。 2.1.3 治疗 应积极处理原发病，胸水有自限性，可随胰腺炎的好转而消失，除有持续性胸水或发热时，一般无需进行胸腔穿刺放液［4］；胰腺炎2周后胸水仍未吸收时，可能有胰腺脓肿或假性囊肿形成，此时应考虑手术治疗［2］。 2.2 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎也可并发胸腔积液，积液量大且易复发，以左侧居多，亦可为右侧或双侧。其发生机制为慢性胰腺炎引起胰管系统的破坏后，可导致胰腺假性囊肿的形成，而假性囊肿形成的窦道通过主动脉裂孔和食管裂孔进入纵隔，在纵隔内可形成纵隔假性囊肿，后者破裂后可进入胸膜腔