短暂性脑缺血发作患者血压及血浆Hcy、VitB12水平变化临床探究.docVIP

短暂性脑缺血发作患者血压及血浆Hcy、VitB12水平变化临床探究 　【摘要】目的 探讨短暂性脑缺血患者血浆同型半胱氨酸、内皮素、一氧化氮、叶酸、维生素B12变化及临床意义。方法 检测60例短暂性脑缺血患者血浆中同型半胱氨酸、内皮素、一氧化氮、叶酸、维生素B12水平,并与同期42例健康体检者进行了对照。结果 短暂性脑缺血组血浆Hcy、ET显著高于对照组，且差别具有显著性（Plt;0.01)；NO、FA、VitB12的水平低于对照组（Plt;0.01)。短暂性脑缺血患者中高血压病人Hcy高于血压正常患者。 结论 短暂性脑缺血患者血浆Hcy、ET浓度升高，检测血浆Hcy含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。 【关键词】短暂性脑缺血 同型半胱氨酸 内皮素 一氧化氮 叶酸 维生素B12 近年来,随着检测水平的提高及分子生物学技术的发展,越来越多的研究表明,血浆同型半胱氨酸(Hcy)升高与动脉粥样硬化及血栓形成密切相关。不少学者认为,高同型半胱氨酸血症可能是暂时性脑缺血的一个新的独立危险因素，本实验拟就此作一些初步探讨。 1 资料和方法 1.1 临床资料 短暂性脑缺血患者共60例，其中男性36例，女性24例，年龄35-76岁，平均年龄56.45±14.18岁，均为2006年3月~9月在我院神经科住院病人。所有患者均经头颅CT或MRI检查证实此次发病无脑梗死。对照组42例，均为我院健康查体者，其中男性22例，女性20例，年龄32-78岁，平均年龄56.75±16.23岁，测量两组病人的血压并记录。 1.2方法 短暂性脑缺血组在发病第二日清晨用真空采血管采血5ml，离心，取出血浆放入-80℃冰箱内储存。对照组清晨以同样的方法采血，应用英国DREW公司DS30同型半胱氨酸检测仪检测血浆Hcy浓度，用化学发光法测定血浆ET、NO、FA、VitB12的浓度。 1.3统计学分析 统计学处理两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,各项计量资料用x-±s表示,所有数据用SPSS10.0统计软件包处理。 2 结果 2.1短暂性脑缺血组Hcy的水平显著高于对照组，且Plt;0.01，而血浆FA水平显著低于对照组，且Plt;0.01。TIA组血浆VitB12水平与对照组有显著性差异，Plt;0.01。见表1。 2.2高血压合并暂时性脑缺血组和单纯脑缺血组Hcy水平 高血压合并暂时性脑缺血患者组Hcy的水平（23.51±5.72μmol/L）显著高于单纯暂时性脑缺血患者组（17.56±3.62μmol/L），Plt;0.01。见表2。 3 讨论 短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中风。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，约有25%～40%患者在5年内将产生严重的脑梗塞而威胁病人生命。 McCully在1969年根据儿童期发生的先天性胱硫β-合成酶缺陷引起的同型半胱氨酸尿症发生致死性心脑血管病，提出了高同型半胱氨酸血症可能是导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，从而确立了Hcy与脑血管之间的关系。 　 通过表1，我们清楚的看到TIA组Hcy、ET的水平显著高于对照组（Plt;0.01），说明Hcy、ET与缺血性脑血管病密切相关，说明了Hcy、ET水平升高是TIA的危险因素。 Hcy是一种含硫基的氨基酸，一种是经甲基转换作用转变成蛋氨酸，此过程需要FA和VitB12及亚甲基四氢叶酸还原酶参与；另一种是经转硫作用转变成胱硫脒，此过程需要5-硫酸吡哆醇VitB6及胱硫脒β合成酶参与。FA、VitB12及VitB6的缺乏或代谢过程中一些酶的缺陷，均可导致血清中Hcy水平的升高,至一定程度可引发高Hcy血症。 Hcy代谢过程中的关键酶MTHFR和CβS基因突变可导致酶活性下降，是导致高同型半胱氨酸血症的重要原因。营养因素中，最重要的是FA、VitB6、VitB12相对缺乏。一般认为，在高Hcy血症形成过程中，体内FA、VitB6、VitB12等缺乏均是导致血浆Hcy浓度升高的直接因素。Miller等从实验鼠中发现，FA缺乏可使病情加重，并可引起Hcy上升。同样Duan等在神经毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠中，进一步证实FA缺乏和Hcy水平上升，均能使环境毒素损害多巴胺能神经元愈加严重。 从表1可看出：TIA组血浆FA水平显著低于对照组，Plt;0.01；TIA组血浆VitB12水平与对照组有显著性差异，Plt;0.01。说明短暂性脑缺血病人FA和VitB12低于正常人，这进一步验证了FA和VitB12是Hcy的重要非遗传影响因素，FA和VitB12的缺乏是诱发血