类风湿关节炎合并低蛋白血症临床效果刚分析.doc

类风湿关节炎合并低蛋白血症临床效果刚分析 　类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵犯关节为主的慢性、全身性、自身免疫性疾病。常累及关节以外组织器官，包括心血管、血液系统、肺、脾、淋巴结等，形成复杂多样的关节外病变。通常认为免疫调节并不会影响体内血清白蛋白的生理代谢[1]，但临床观察发现，RA患者常伴随低蛋白血症。为进一步探讨RA患者低蛋白血症的发生情况，了解合并低蛋白血症的RA患者在血常规、肝肾功能、免疫血清指标、疾病活动性指标等方面的临床特点，笔者回顾性分析了本院治疗的320例RA患者的相关临床资料，现报告如下。 　1 临床资料 　收集2008年2月至2013年12月在本院就诊的住院RA患者320例，男68例，女252例；年龄18～79岁，平均（55.69plusmn;12.46）岁；病程最短1个月，最长31年，平均（6.73plusmn;6.71）年。所有患者均符合1987年美国风湿病学会（ACR）修订的RA诊断标准[2]，排除合并心血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病者。 　2 方 法 　2.1 分组方法 根据患者资料中白蛋白浓度将其分为低蛋白血症组和正常白蛋白组。低蛋白血症的诊断标准：血清白蛋白lt; 35 g·L-1。 　2.2 观察指标 收集整理所有患者的血清白蛋白，免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3、C4及白细胞计数、血红蛋白、血小板计数（PLT）、尿素氮、肌酐、丙氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆固醇、三酰甘油、红细胞沉降率（ESR）、C-反应蛋白（CRP）的检测结果。 　2.3 统计学方法 采用SPSS 16.0软件进行统计分析。计量资料以表示，采用t检验；计数资料采用chi;2检验。以P lt; 0.05为差异有统计学意义。 　3 结 果 　3.1 RA患者低蛋白血症的发生情况 320例RA患者中，214例血清白蛋白低于35 g·L-1，低蛋白血症的发生率为66.88%。其中男52例，女162例；年龄18～79岁，平均（56.23plusmn;12.37）岁；病程最短1个月，最长31年，平均（6.52plusmn;6.46）年。正常白蛋白组106例，男16例，女90例；年龄23～81岁，平均（54.59plusmn;12.64）岁；病程最短1个月，最长30年，平均（6.74plusmn;6.56）年。低蛋白血症组与正常白蛋白组在性别、年龄、病程等方面比较，差异无统计学意义（P gt; 0.05）。 　3.2 两组患者蛋白质代谢比较 低蛋白血症组血清白蛋白、血红蛋白数值明显低于正常白蛋白组，差异有统计学意义（P lt; 0.05）。低蛋白血症组IgA高于正常白蛋白组，差异有统计学意义（P lt; 0.05）；而两组IgG、IgM、C3、C4比较，差异无统计学意义（P gt; 0.05）。见表1。 　3.3 两组患者炎症活动性指标比较 低蛋白血症组ESR、CRP、PLT、白细胞计数均较正常组明显增高，差异有统计学意义（P lt; 0.05）。见表2。 　3.4 两组患者血脂、肝肾功能比较 低蛋白血症组患者血清总胆固醇、三酰甘油水平较正常白蛋白组低，差异有统计学意义（P lt; 0.05）。两组肌酐、尿素氮均在正常范围；但低蛋白血症组尿素氮水平低于正常白蛋白组，差异有统计学意义（P lt; 0.05）。两组ALT、AST、GGT均在正常范围内，两组比较，差异无统计学意义（P gt; 0.05）。见表3。 　4 讨 论 　RA是以关节滑膜的慢性炎症为主的自身免疫性疾病，病理基础主要是滑膜和关节等全身结缔组织的破坏和解聚。结缔组织的破坏过程主要表现为纤维蛋白样变性、坏死、增殖和硬化，以及典型的血管炎与坏死性改变。 　4.1 RA患者常合并低蛋白血症，并无显著性免疫球蛋白增高 本研究回顾性分析320例RA患者，有214例合并不同程度的低蛋白血症，发生率高达66.88%。分析低蛋白血症的发生可能与RA患者全身炎症关节的滑膜细胞处于高度活跃的代谢状态有关，炎症关节对能量和氮源的需求增高，白蛋白作为主要的血浆蛋白为炎症滑膜细胞提供营养物质，血液-关节屏障对白蛋白的通透性增加，表现为白蛋白在炎症关节的特异性积累和代谢[3?5]，使RA患者发生低蛋白血症。 　320例RA患者的IgA、IgG、IgM、C3、C4无明显异常，但笔者发现，低蛋白血症组IgA值较正常白蛋白组偏高，差异有统计学意义（P lt; 0.05）；其他球蛋白及补体差异无统计学意义（P gt; 0.05）。日本学者Nakai H等[6]报道合并继发性淀粉样变性的RA患者白细胞计数、PLT明显增高，且常合并贫血、低蛋白血症、低补体血症以及IgA增高。本研究