耳鸣探究进展.doc

耳鸣探究进展 　关键词：耳鸣机制检测治疗 　　耳鸣为一常见的临床症状，人群中约17％的个体有过耳鸣的感觉，(4～5)％的人因此而就诊［1］。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中，严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常活动引起，而持续存在的、令人非常烦恼的耳鸣常受心理因素的影响。由于耳鸣的主观性特征，有关耳鸣的研究和治疗至今尚未取得突破性进展。但目前从各个角度进行的探索有助于了解与耳鸣相关的各个侧面。现就以下3方面进行综述。 　　耳鸣形成的机制 　　有关耳鸣形成机制的假说很多，但均不能解释所有的耳鸣现象。 　　一、耳鸣产生的解剖部位 　　Meikle［2］及其同事比较了大宗耳鸣病例的纯音测听和耳鸣音调匹配的数据后，发现听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关，但并不完全一致，推测耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素，耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣，如：一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣，且双侧耳鸣音调相同；切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经，耳鸣的感觉仍然存在；几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣；耳鸣者的听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）和自发性耳声发射（spontaneousotoacousticemissions）与耳鸣无直接相关；在微血管减压术中，从严重耳鸣患者颅内暴露的第Ⅷ脑神经上也没有记录到复合动作电位（compoundactionpotential，CAP）的明显变化［3］。Lockwood等［4］观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者，用正电子发射计算机断层（positronemissiontomography）技术测定了静息状态，口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化，发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化，推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起，而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组，同时观察到听觉系统和海马（边缘系统的一个组成部分）之间的异常联系，为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。 　　动物实验中常用水杨酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”，且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos（细胞-编码核原白的原癌基因）活性降低，而在内侧膝状体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活（可能有耳鸣产生）不象是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。 　　Mφller［3］指出：有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经，但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂，病变部位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证明［3,6-9］：耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导，如边缘系统、丘外侧系统（extraleminiscalsystem）等。可见耳鸣的起因是多样的，由于目前缺乏对耳鸣的深入认识，而不能确定其产生的确切解剖部位。 　　二、耳鸣形成的病理生理过程 　　耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程与正常听觉产生过程不同。 　　1.耳鸣的存在、传递和感受：对耳鸣形成过程进行研究的实验，检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动，从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的［3］：噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自发放电率增加的现象，并有异常的簇状放电（burst）［3,10］；猫注射SA或奎宁后，听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加，而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低，并有异常同步放电［8，11］。 　　Feldmann［12］提出在听觉通路的较低水平，耳鸣的活动形式与物理声引起的兴奋不同，但在较高水平，二者的反应形式类似。从实验性“耳鸣”动物耳蜗神经自发电率变化不一的现象推论，耳鸣信息在耳蜗神经上的传递、交流不是通过平均放电率的形式，而可能是放电的时间构型（timepattern,神经冲动在同一纤维上按时间程序进行不同组合）起作用。Evance的观察支持此假设［3］。 　　Jastreboff［9］在阐述耳鸣形成的可能机制时提出：它源于耳蜗，在听觉通路上以异常时间构型的方式被辨认，经过皮层下中枢的加强，最后形成耳鸣的感觉（包括心理成分）。其中联合皮层、边缘系统、前额皮层与耳鸣引起的感觉及不良情绪有密切关系；大脑的可塑性变化在严重耳鸣的形成过程中起重要作用，大脑把耳鸣作为一重要信号而加强对其的感知并捕捉与耳鸣相关的任何变化，形成不良情绪与耳鸣之间的恶性循环。 　　慢性耳鸣与慢