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胃蛋白酶原含量测定在胃疾病中诊断价值 　 作者：张玲霞 庄坤 张沥 宋瑛 张宁霞 方亚利 胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，可分为两种免疫活性不同的亚群：PGI和PGII[1]，由胃体粘膜的主细胞和粘液颈细胞分泌，PGII也可由胃窦的幽门腺和十二指肠腺（Brunner腺）分泌。当胃粘膜发生病变时，PG分泌细胞受累，血清PG水平也发生相应的变化。因此，血清PG水平变化可在一定程度上反映胃粘膜变化，检测血清PG水平及其比值变化对诊断胃部病变及其部位具有一定意义[2]。 1 材料与方法 1.1 研究对象 为我院2007年3月-2008年10月因各种原因行胃镜检查的胃十二指肠疾病患者。入选者诊断须经活检组织病理学检查证实，在纳入本研究前一周内无特殊用药史（包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等）。共分为6组：①正常对照组：粘膜正常或示轻度非萎缩性胃炎，共104例，年龄12岁-78岁，平均年龄46岁；②糜烂性胃炎组，共106例，年龄18岁-78岁，平均年龄42岁；③萎缩性胃炎组，共108例，年龄12岁-96岁，平均年龄52岁； ④胃溃疡组：溃疡外其他部位胃粘膜的病理改变以慢性活动性炎症为主，共102例，年龄33岁-73岁，平均年龄52岁；⑤十二指肠球部溃疡组，共108例，年龄14岁-81岁，平均年龄46岁；⑥胃癌组，共106例，年龄31岁-78岁，平均年龄56岁。 1.2 方法 受检者禁食8小时后采集静脉血液5ml，2000xg离心10min，分离血清3ml，标本贮存于-70℃低温冰箱中待测。于胃窦部距幽门2～3cm处、胃体部距贲门8cm处的大小弯侧各取胃粘膜标本一块，10%福尔马林固定后送病检。胃粘膜标本行常规HE染色，根据悉尼系统标准[3]和2006年上海全国慢性胃炎共识意见标准[4]，对慢性炎症、活动度、萎缩、肠化生和异型增生进行观察和分级。 血清PGI、PGII含量检测采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法，严格按照说明书进行操作。PGI、PGII试剂盒由上海艾柯特医疗产品公司提供（BIOHiT，Cat.No.601 010.01 ）。 1.3 统计学分析 应用SAS6.12统计软件，均数比较，采用t检验分析。 2 结果 正常对照组、胃不同疾病组血清中PGI和PGII含量分析结果 结果显示，糜烂性胃炎组、十二指肠溃疡组和胃溃疡组血清PGI、PGII含量及PGI/PGII比值均较对照组显著增高，Plt;0.05，萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI、PGII含量及PGI/PGII比值均较对照组显著降低，Plt;0.05。 3 讨论 早在上世纪八十年代，Samloff[5]即将PG检测称之为胃底腺粘膜“血清学活检”。PG为胃蛋白酶的前体，能反映主细胞的数量，可在胃液、血液和24小时尿液中检测其含量。PG可分为PGI和PGII两种，其中PGI大量存在于胃体，而PGII除胃体外，也见于胃窦、十二指肠近端和十二指肠腺（Brunner腺）。分泌进入胃腔的PG经酸解成有活性的胃蛋白酶，发挥其消化蛋白质的作用。但也有少量透过胃粘膜毛细血管进入血液中，故可以从血液中检测。当胃粘膜发生病变时，PG分泌细胞受累，血清中PG的含量也随之发生改变[6]，血清PG水平反映了不同部位胃粘膜的形态和功能。当胃酸分泌增多时PGI升高，胃酸分泌减少或胃粘膜腺体萎缩时PGI降低，因此PGI被称为检测胃泌酸细胞功能的指针。相对于胃窦粘膜，PGII与胃底粘膜病变的相关性较大，其升高与胃底腺管萎缩、腺上皮化生或假幽门腺化生、异型增生有关[7]。PGI/PGII比值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关。因此，检测血清PG水平及其比值变化对诊断胃部病变及其部位具有一定意义[8]。 　 研究表明，在一般的胃炎患者中，血清PGI是处于较高水平；而在萎缩性胃炎，PGI总是处于低水平；但在此两种情况下，血清PGII均为高水平。因此，在大多数病理情况下，PGI/PGII比值降低。已有研究报道，血清PG水平在消化性溃疡患者中显著升高，尤其以PGI含量的变化最为明显，特别是在十二指肠溃疡的活动期，而PGII的变化没有PGI显著。胃蛋白酶原的分泌量与胃酸排出量相平行，组织胃蛋白酶原的定量研究也发现，十二指肠溃疡患者PG含量显著高于正常，胃溃疡患者的PG水平也比正常人高。因此，血清PG含量的升高可作为十二指肠溃疡和胃溃疡的危险因素[9]。本研究结果显示，糜烂性胃炎组、十二指肠溃疡组和胃溃疡组血清PGI、PGII含量及PGI/PGII比值均较对照组显著增高，表明血清PGI、PGII含量及PGI/PGII比值变化与上述疾病的发生、发展密切相关。 慢性萎缩性胃炎被认为是胃癌前状态，以胃窦为主萎缩性胃炎患者患胃癌的危险性较正常人高18倍，若胃窦和胃体均存在粘膜萎缩，