生理学第三次讨论课-学生版 (1).docVIP

生理学第三次讨论课 试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。 神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大 2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？ 在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由 ※而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。 胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递。 电信号的传导，也可以将它看作电流的！动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。同样也是可以的，胞体（soma）表面有细胞膜，膜内有细胞质和细胞核。其细胞质又称神经浆（neuroplasm），除含有一般细胞器如线粒体、高尔基器、溶酶体等外，还含有尼氏体和神经原纤维等特有的细胞器。胞体是神经元代谢和营养的中心。突起（processes）分树突（dendrite）和轴突（axon）两种。树突的机能是接受其他神经元传来的神经冲动，并将冲动传到胞体。轴突，每个神经元只有一个轴突.轴突的机能主要是传导神经冲动，能将冲动传递到另一个神经元或所支配的细胞上。在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。　 　 当乙酰胆碱与这类受体结合后，就产生兴奋性突出后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与烟碱结合，产生类似效应。此外，N受体可分为两个亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，六烃季铵是阻断剂；骨骼肌终板膜上的受体为N2受体，十烃季铵是阻断剂；筒箭毒是N1和N2的共同阻断剂。 N受体主要分布于自主神经节大剂量ACh可激动神经节Nl受体，引起节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经同时兴奋，结果通常由占支配地位的神经决定...... 你说的确实是这样~这个问题也是常考的~是有关大剂量乙酰胆碱可以引起交感兴奋的原因~~但是和我这个问题不是一个 问题~~~~~~~~我说的是乙酰胆碱的抑制作用~~~ 我感觉是负反馈，机体意识到大量乙酰胆碱之后会通过突触前膜受体感知到，继而抑制突触前神经节神经的传递释放等如果是突触前膜的抑制话我觉得应该是减少囊泡释放减弱对后膜的激动作用～但是对产生抑制作用仍然无法解释～而且有关突触前膜受体书上提到的是肾上腺素能神经纤维～没有提到过乙酰胆碱的～ 药理学上应该是提到过，Ach作用于N受体先兴奋后抑制的啊。。。 受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞。 这个解释目前最合理～同时也解释了为何肾上腺素能神经没有这种现象（由于其为促代谢型受体） 你可以参考有机磷中毒的内容, 乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于M、N胆碱受体 从而产生M样 N样症状 紧张性头痛，给患者带来痛苦。痛阈升高对于超出痛阈的刺激，也不能感受疼痛或反应延迟，对疾病不能早期发现、早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的 因为每个人的痛觉神经和忍痛能力不一样 上图为耳蜗基底膜对某一特定音频的敏感区和振动幅度示意（来自动物实验），横坐标为基底膜与耳蜗基底部的距离（毫米），纵坐标为基底膜的振幅，左侧箭头指示的波形为动物死后基底膜对某一音频的振动区域和幅度，右侧箭头所指为活动物且耳蜗完好时（外毛细胞功能完好）对