急性肾衰-广东医学院.ppt

肾脏疾病 GFR↓ 肾血液灌流量 ↓ 肾实质破坏 钠水排出↓ 肾素分泌 ↑ 钠水潴留 醛固酮↑ AngII↑ 肾降压物质生成 ↓ 血容量↑ 外周阻力↑ 心输出量↑ 高血压 慢性肾衰 肾性高血压 血液透析示意图 防治原则 （自学） 病因学防治 透析治疗 急性肾衰 高钾、代酸、氮质血症、抗感染等 对症治疗 Content Introduction Acute renal failure Chronic renal failure Uremia 慢性肾功能衰竭 概念 病因 发病机制 发展进程 机体功能代谢变化 (chronic renal failure, CRF) 病因 进行性破坏 健存肾单位 内分泌严重障碍 泌尿功能障碍 内环境紊乱 ? 病理过程 ? 各种慢性肾疾病恶化的最终结局 慢性肾衰 概念 病因 凡是造成肾实质渐进性破坏的疾患 肾脏慢性疾病 慢性肾小球肾炎 肾血管疾病 尿路慢性阻塞 慢性肾衰 100 587 总计 1.1 7 其他 0.5 3 遗传性肾炎 0.5 3 糖尿病 7.8 46 胶原病 2.7 16 多囊肾 4.9 29 肾结核 3.1 18 高血压动脉硬化 14.8 87 慢性肾盂肾炎 64.4 378 慢性肾小球肾炎 % 死亡数 病因 引起慢性肾功能衰竭的常见病因 ? 储备功能降低期 ? 肾功能不全期 ? 肾功能衰竭期 ? 尿毒症期 缓慢而渐进 发展过程 慢性肾衰 内生肌酐清除率 氮质血症 (GFR) 30%以上 无 25%～30% 　 轻或中度 20%～25% 较重 20%以下 严重 代 偿 期 不 全 期 衰 竭 期 尿毒症期 慢性肾功能不全的发展阶段 慢性肾衰 慢性肾衰 25 50 75 100 肾储备功能降低 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 肾衰临床表现 内生肌酐清除率占正常值的% CRI的临床表现与肾功能的关系 多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血 症状加重 电解质 紊乱 中毒症状 症状加重 严重中毒症状 无症 状期 { ?健存肾单位学说 intact nephron hypothesis ?肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis ?矫枉失衡学说 trade-off hypothesis 发病机制 CRF的三个学说 慢性肾衰 ?健存肾单位学说 发病机制 健存肾单位(intact nephron)： —残存的功能（基本）正常的肾单位 健存肾单位 足够 功能性 代偿 内环境稳定 很少 代偿不足 内环境紊乱 慢性肾衰 健存肾单位学说 慢性肾衰 ?肾小球过度滤过学说 发病机制 —健存肾单位肾小球滤过过度增加 健存肾单 位肾小球 结构功能 受损? CRF↓ 加重 长期负荷过度 纤维化 硬化 单个肾小球滤过?? 破坏 慢性肾衰 机体损害 (失衡) ?矫枉失衡(trade-off)学说 发病机制 GFR↓ 血中某些物质量↑ (高磷血症) 浓度正常 (矫枉) 体内某些激素分泌↑ (PTH↑) (促进排泄) 慢性肾衰 发病机制 CRF的三个学说 ?健存肾单位学说 ?肾小球过度滤过学说 ?矫枉失衡学说 肾单位 功能丧失 { ？ 慢性肾衰 发病机制 CRF的三个学说 肾单位功能丧失 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 慢性肾衰 发病机制 肾单位功能丧失 原发病的作用 多种因素渐进性破坏肾实质 原发病因并非是主要原因 慢性肾衰 发病机制 肾单位功能丧失 继发性进行性肾小球硬化 系膜细胞过度生长 细胞外基质蛋白过分积累 肾内RAS激活 氧化应激 蛋白尿 醛固酮 { （自学） 慢性肾衰 夜间尿量?白天尿量 尿量2000ml/d 功能代谢变化 尿的变化 ?尿量 夜尿: 多尿: 少尿: （晚期） 肾单位及GFR极度减少 机制：尿没浓缩 —健存肾单位滤过? —原尿流速过快 —渗透性利尿 —髓质高渗状态破坏 慢性肾衰 ? 稀释功能仍可正常 功能代谢变化 尿的变化 ?尿渗透压 早期 —低渗尿 晚期 —等渗尿 （尿比重固定在1.008~1.012） 慢性肾衰 功能代谢变化 尿的变化 ?尿液成分 蛋白尿: 血尿和脓尿: 慢性肾衰 功能代谢变化 氮质血症 血浆非蛋