共刺激分子B7-H1在肾透明细胞癌中表达及意义.docVIP

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共刺激分子B7-H1在肾透明细胞癌中表达及意义

共刺激分子B7-H1在肾透明细胞癌中表达及意义   作者:薛松,李望,温儒民,刘俊杰,李海龙 【摘要】 目的 探讨共刺激分子B7-H1 在人透明细胞癌组织中的表达及其意义。方法 运用免疫组织化学ABC 法检测B7-H1在45例肾透明细胞癌组织中的表达, 并对其表达水平与临床病理参数之间的关系进行相关性分析。结果 B7-H1分子在肾透明细胞癌组织中的阳性表达显著高于癌旁正常肾组织(Plt;0. 05);B7-H1 在肾透明细胞癌组织中阳性表达率为68.9%,与患者性别、年龄无关(Pgt;0. 05),而与病理分级、临床分期及是否转移显著相关(Plt;0. 05)。 结论 B7-H1 在肾透明癌组织中高表达,可能在肿瘤的发生、发展中起到一定作用,有望成为肾透明细胞癌免疫治疗的一个新靶点。 【关键词】 B7-H1;肾透明细胞;免疫组织化学 Abstract: Objective To investigate the expression of co-stimulatory molecule B7-H1 in human renal clear cell carcinoma (RCCC) and the relationship between its expression and the clinicopathological features. Methods Immunohistochemical staining was used to detect the expression of B7-H1 in 45 cases of RCCC tissues and 20 cases of normal renal tissues, and the correlation analysis was conducted on the relationship between its expression and the clinicopathological parameters. Results The results showed that the expression of B7-H1 in the RCCC tissues was significantly higher than that of normal renal tissues (Plt;0.05), and the expression proportion of B7-H1 was 68.9 % in RCCC, which was not correlated with the expression level of B7-H1 and the sex or age (Pgt;0. 05), but significantly correlated with the clinical staging, pathological grade and metastases (Plt;0.05). Conclusion The overexpression of B7-H1 in RCCC might play a certain role in the pathogenesis of tumors, which might enable it to be a new target of immunotherapy of renal clear cell carcinoma. Key words: B7-H1; renal clear cell carcinoma; immunohistochemistry已换 机体抗肿瘤免疫主要是细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞免疫发挥作用。T 细胞的活化依赖双信号的刺激:第一信号来自T 细胞受体( TCR) 与抗原提呈细胞(APC)上的抗原肽-主要组织相容性复合体(MHC) 分子复合物的相互作用;第二信号来自APC上的共刺激分子,T细胞上受体的相互作用。目前已知的共刺激分子根据其结构可分为2类:免疫球蛋白超家族(immuno-globulin superfamily, IgSF) 和肿瘤坏死因子受体(TNF-TNFR) 超家族。其中B7家族在IgSF 中占有十分重要的地位,是惟一能从APC单向传递信号至T细胞的共刺激分子。B7-H1 是新发现的B7家族成员之一。研究发现,B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达,促进效应性CTL的凋亡,参与肿瘤的免疫逃逸过程[1]。本研究应用新鲜冰冻切片免疫组织化学法检测B7-H1 在肾透明细胞癌(RCCC)组织和癌旁正常组织中的表达,并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。   1 材料和方法   1.1 材料来源   冰冻切片来源于徐州医学院附属医院2007年4月至2008

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