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对大骨瓣减压术后并发症探析 　 作者：李玉峰 王建军 郭军 成伟 张广生 蔺虎林 张俊义 【关键词】 大骨瓣减 　　重型颅脑损伤是各种外伤中最严重的损伤，是致死的主要原因。在救治此类病人时，大骨瓣开颅术越来越多地被人们所采用，其救治效果是肯定的，我院自1996年1月～2002年11月共收治此类病人296例，死亡108例，抢救成功率为63.52%。 　　1 临床资料 　　本组病例296例，其中男235例，女61例，年龄9～74岁，平均40.4岁，死亡108例，以上病例笔者均行额颞顶大骨瓣开颅术，皮瓣在发际内中线旁3cm向后延伸，在顶结节前转向颞部，再向前下至颧弓中点，骨瓣范围应暴露额颞顶三叶、额极、颞极、颞底，脑压板抬起颞底可见脑脊液（CSF）自幕下涌出。术后行气管切开或带气管插管回病房。 　　2 结果 　　恢复良好163例，中度残疾15例，重度残疾2例，持续植物生存8例，死亡108例，其中合并脑膨出151例，创伤性脑积水127例，继发性脑梗死（DCI）28例。 　　3 讨论 　　我院自1996年开始采用大骨瓣开颅术救治重型颅脑损伤患者，成功率达63.52%，疗效满意，在临床中笔者发现，术后病人往往有并发症出现，治疗中应予注意。以下就3个主要并发症予以探讨。 　　大骨瓣开颅术后造成病人局部颅骨缺损，硬膜缺失，这是形成脑膨出的条件 ［1］ ，颅脑损伤后造成的广泛脑挫伤，可致脑水肿及颅内压升高，使脑组织从颅骨缺损处膨出，而术后脑水肿高峰期的到来，更加重了此种改变，甚至造成嵌顿，使局部脑组织缺血、坏死，也将促使邻近尚未膨出脑组织发生血液循环障碍并继续向缺损部位膨出，形成恶性循环。此时脱水治疗是关键，如能渡过水肿高峰期，则病人生存希望很大，反之病人将有生命危险 ［2］ 。临床中常遇到的问题是即使度过了脑水肿高峰期，病人仍有局部脑膨出。可由硬膜下积液、水瘤、蛛网膜囊肿、脑积水及感染等造成，对于硬膜下积液，笔者采用穿刺外引流术，并于骨窗处加压包扎，随脑膨出回复压力可适当加大，临床证明实用有效。而术中减张修补硬膜可避免脑过度膨出，有效减少并发症的出现，在临床中被广泛应用 ［3］ 。如因感染造成则应充分引流，并给予大量抗生素治疗 ［4］ 。 　　创伤性脑积水的形成主要因脑损伤早期蛛网膜下腔出血及脑室系统积血，阻塞CSF循环通路，妨碍CSF吸收而造成，后期可因颅底蛛网膜继发性纤维粘连以及红细胞溶解后CSF中蛋白含量明显增高，蛛网膜粒吸收功能障碍而引起 ［5］ 。故临床中采用脑室穿刺持续外引流，腰穿或腰大池置管引流术，以排出血性CSF，从而减少发生脑积水的机会。但对于有顽固性脑膨出，并且CT或MRI确诊为脑积水的病人，尽早行分流术是很必要的 ［4］ 。 　 　　研究结果表明，继发性脑梗死主要与下列因素有关:（1）低血压休克:可直接导致脑灌注压明显下降，加重脑缺血改变。（2）低钠血症:加剧脑水肿，减少脑灌注。（3）蛛网膜下腔出血后积血部位的血管痉挛。（4）脑挫伤、血肿和脑水肿所致颅内高压 ［6，7］ 。而去骨瓣减压术后可致脑膨出中线结构摆动，继而压迫刺激脑血管引起反应性变化，致脑梗死发生 ［8］ 。因其与脑血管痉挛、脑缺血再灌注损伤有密切关系 ［9］ ，因此，在常规神经外科处理基础上，还应预防和及时发现并纠正低血压、低钠血症、高脂质过氧化水平，积极清除积血压迫，引流蛛网膜下腔出血，保证有效血循环量和胶体渗透压 ［6］ 。 　　通过以上分析可看出，并发症之间是互相关联的，应综合考虑兼顾治疗。因大骨瓣减压术有其弊端，故应掌握好适应证，而此类病人往往病情危重，术后还应注意水电解质紊乱和酸碱平衡、反应性高血糖、应激性溃疡、急性肾衰、坠积性肺炎、泌尿系感染等问题。 　　总之，对重型颅脑损伤病人的救治，目前仍是临床工作中的难点，在抢救病人生命的基础上，应针对各种并发症，积极防治，争取病人获得最佳预后。 　　参考文献 　　1 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998，377-380. 　　2 吴涛，吴志敏，袁先厚，等.脑外伤开颅术后顽固性脑蕈的原因及处理.中华创伤杂志，2002，18:498. 　　3 方乃成，马毅军，邵高峰，等.带蒂颞深筋膜瓣修复在重型颅脑损伤颞肌下减压术中的应用价值.中华神经外科，1999，15:125. 　　4 史玉泉.实用神经病学，第2版.上海:上海科学技术出版社，1994，734-735. 　　5 江基尧，朱诚.现代颅脑损伤学.上海:第二军医大学出版社，1999，465-469. 　　6 单爱军，吴耀晨，陈建良，等.重型颅脑损伤患者继发性脑梗死的危险因素与对策.中华创伤杂志，2002，18:715-718. 　　7 于朝春，段国升，余新光.小脑幕裂孔疝